Профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий

После купирования пароксизма перед врачом возникает вопрос: какую назначить профилактику фибрилляции предсердий с целью сохранения синусового ритма (т.е. целесообразность начала профилактической антиаритмической терапии).

Выбор такой терапии для профилактики фибрилляции предсердий — трудное клиническое решение. Следует учитывать следующее.

  1. Смысл профилактического назначения антиаритмических препаратов, в первую очередь, заключается в попытках уменьшить тяжесть симптоматики пароксизмов ФП за счет снижения частоты их возникновения. Если пароксизм протекает бессимптомно (или малосимптомно), пароксизмы носят редкий характер (1-2 раза в несколько месяцев или лет), профилактическое назначение ААП не оправдано.
  2. Наличие у пациента синдрома слабости синусового узла с бра-дикардией =3 с, увеличения интервала P-Q >=0,24 с, АВ-блокад II-III степени — противопоказание для профилактического назначения ААП. Если эти симптомы развились на фоне начатой профилактической ААТ, ее необходимо отменить, а вопрос о целесообразности имплантации кардиостимулятора следует обсудить с интервенционным аритмологом. Фармакологическую профилактику рецидивов ФП пациентов с изначальной дисфункцией синусового узла или АВ-узла нельзя проводить без имплантации искусственного водителя ритма.
  3. Эффективность всех антиаритмиков, рекомендованных для профилактики фибрилляции предсердий, весьма умеренная. Важно помнить, что профилактическая терапия ААП приводит к урежению пароксизмов, но не исключает их рецидивов.

Начинать профилактики фибрилляции предсердий следует только с одного препарата. Комбинация препаратов, по крайней мере на первых этапах, недопустима. При неэффективности одного препарата всегда оправдана тактика на его замену на другой (другой класс ААП) препарат, но не на комбинацию препаратов. Для всех ААП актуальны проаритмогенная активность и развитие внекардиальных осложнений. Эти проявления ААП встречаются часто и существенно снижают как качество жизни пациентов, так и комплаентность к лечению. Анализ продолжительности интервала Q-T до начала терапии обязателен. Исходное удлинение интервала Q-T >=50% — противопоказание для выбора препаратов I класса. Таким образом, уверенность врача в безопасности планируемой профилактической терапии — доминирующий фактор в принятии окончательного решения о начале профилактической ААТ. Для принятия решения о целесообразности профилактического приема ААП врач должен знать о наличии (отсутствии) у пациента органических заболеваний сердца — ИБС, ХСН, врожденных и приобретенных пороков сердца, гипертрофии миокарда. Наличие органических поражений миокарда резко ограничивает выбор препарата для профилактики фибрилляции предсердий, исключая из рассмотрения ААП I класса и ограничивая выбор только ААП III класса (амиодарон, соталол). Необходим также анализ функционального состояния почек. Развитие ХБП может привести к нарушению уровней электролитов — К + , Mg 2+ , что влияет на функциональное состояние проводящей системы. Кроме этого, низкая СКФ требует коррекции дозы вводимого ААП.

Ряд препаратов, рекомендованных Европейскими рекомендациями и упоминаемых в отечественных изданиях, не зарегистрированы в РФ:

  • — 1А класс — аймалин;
  • — IC класс — флекаинид, энкаинид;
  • — III класс — дофетилид.
  • — Катетерную абляцию можно рассматривать как альтернативу профилактической ААТ у пациентов с частыми пароксизмами, но с минимально увеличенными размерами ЛП.

У пациентов с синдромом WPW, пароксизмальной ФП (часто проявляется синкопальными состояниями на фоне высокой ЧСЖ), с коротким интервалом R-R ( + -каналов + р-адреноблокаторы (соталол).

Все исследуемые препараты для профилактики фибрилляции предсердий оказались достоверно эффективнее, чем плацебо (или отсутствие лечения) в снижении частоты рецидивов пароксизмов ФП. Эффект лечения препаратами оценивают как в 2 раза более эффективное воздействие, чем влияние плацебо.

Количество пациентов, которых необходимо лечить в течение 1 года для избежания 1 рецидива пароксизма ФП, составляет 9 человек.

Из-за побочных эффектов прием препаратов прекращал каждый 9-27-й пациент (разброс величин в различных исследованиях).

Смертность в исследованиях, включенных в метаанализ, составляет 0-4,4%. Это объясняют включением в исследования пациентов, не имевших выраженных органических заболеваний сердца, что необходимо рассматривать как существенное ограничение в интерпретации результатов метаанализа. Сравнительный анализ смертности при использовании различных препаратов показал, что наибольшие значения смертность достигла при применении дизопирамида и гуинидина.

Самым эффективным из сравниваемых препаратов по поддержанию синусового ритма в течение 1 года оказался амиодарон, превзойдя по этому показателю соталол и все ААП I класса.

Чаще всего удлинение интервала Q-T происходило на препарате гуинидин (исторически именно этот препарат был синтезирован как первый блокатор натриевых каналов).

Место β-адреноблокаторов в профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий

β-Адреноблокаторы — препараты выбора в профилактики фибрилляции предсердий у больных с тиреотоксикозом и ФП, индуцированной физической нагрузкой и психологическим стрессом. В других клинических ситуациях об эффективности β-адреноблокаторов судят по рандомизированному исследованию, в рамках которого у 394 пациентов изучали эффективность метопролола по предотвращению рецидива пароксизма ФП в сравнении с плацебо. В группе метопролола в 47,7% был отмечен рецидив, а в группе контроля — в 59,9% случаев. Различие достоверно.

β-Адреноблокаторы рассматривают как препараты выбора:

  • — у пациентов с бессимптомными пароксизмами ФП;
  • — у пациентов с минимальными проявлениями поражения миокарда или с отсутствием выявленного заболевания (ФП в «чистом виде»);
  • — у пациентов после первого пароксизма ФП;
  • — у пациентов, сохраняющих в период между пароксизмами синусовую тахикардию.

Контроль частоты опосредованно повышает эффективность контроля ритма.

Профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий — сложная задача, так как рецидивы наблюдают достаточно часто (в течение первого месяца после восстановления ритма сердца у 17-89% больных). Больным рекомендуют ограничить употребление кофе, крепкого чая, исключить приём алкоголя и курение. Для профилактики пароксизмов можно применять различные антиаритмические ЛС. Эффективным средством предупреждения пароксизмов остаётся амиодарон в дозе 200-400 мг/сут. Соталол (имеет свойства антиаритмических препаратов II и III классов) примерно равен по эффективности амиодарону. Эффект дигоксина в предупреждении пароксизмов фибрилляции предсердий незначителен. Недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов верапамил и дилтиазем могут удлинять пароксизмы фибрилляции предсердий.

Следует помнить об аритмогенном эффекте антиаритмических ЛС — возникновении фибрилляции желудочков, полиморфной желудочковой тахикардии, тахикардии типа «пируэт» (при лечении антиаритмическими препаратами IA и III классов), мономорфной желудочковой тахикардии (при лечении антиаритмическими препаратами IС класса). ЭКГ-предвестниками подобных осложнений при лечении антиаритмическими ЛС классов IA и III могут быть удлинение интервала Q-T, увеличенная дисперсия интервала Q-T. Тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes) может возникать при тенденции к удлинению интервала Q-T, гипокалиемии, брадикардии. Амиодарон по сравнению с другими антиаритмическими ЛС даёт менее выраженный аритмогенный эффект.

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца , а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев . Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе , после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП . Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ , обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости , частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП . Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector