Пароксизм фибрилляции предсердий неизвестной давности

Если эпизод фибрилляции предсердий (ФП) длится более 48 ч или имеет неизвестную продолжительность, существует значительный риск развития тромбоэмболических осложнений при кардиоверсии. В такой ситуации можно придерживаться одной из двух стратегий. Согласно первой из них, следует назначить антикоагулянтную терапию и лечение, направленное на контроль частоты ритма желудочков, особенно у пациентов пожилого возраста, лиц, не переносящих антиаритмики, или в тех случаях, когда выполнение кардиоверсии представляется нецелесообразным.

Антикоагулянтную терапию можно начать с назначения гепарина, к которому добавляется варфарин, однако амбулаторным пациентам нередко сразу же назначают варфарин. При назначении дигоксина для замедления ЧСС требуется несколько часов (препарат действует на АВ-узел опосредованно — через вегетативную нервную систему сердца), причем у пациентов с повышенной активностью симпатико-адреналовой системы его эффективность снижается.

В/в введение бета-адреноблокатора (БАБ) независимо от симпатического тонуса позволяет быстро достичь контроля ЧСС (например, у большинства пациентов оказывается эффективным медленное в/в введение метопролола или атенолола в дозе 5-10 мг в зависимости от необходимости и переносимости). После в/в введения следует назначить соответствующий препарат внутрь в адекватной дозе. При наличии противопоказаний к назначению БАБ можно использовать «ритм-урежающие» антагонисты кальция — дилтиазем или верапамил.

У пациентов с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) предпочтение часто отдается дигоксину (0,125-0,5 мг), однако для долгосрочного эффективного контроля частоты ритма обычно следует рассмотреть вопрос о постепенном присоединении к лечению БАБ.

Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется отсутствием зубцов Р и неправильным ритмом желудочков.
Обусловленная приемом дигоксина деформированность сегмента ST в виде «оборотной галочки» в данном случае лучше всего видна в отведениях V5 и V6.

У более молодых пациентов, больных с впервые зафиксированной фибрилляцией предсердий (ФП) или у лиц с неприемлемой симптоматикой или сопутствующей сердечной недостаточностью предпочтение изначально может быть отдано второй стратегии — лечению, направленному на контроль ритма сердца. Обычно через несколько месяцев антикоагулянтной терапии можно рассмотреть вопрос о проведении кардиоверсии.

В некоторых случаях (например, если прием антикоагулянтов ассоциирован с большим риском кровотечения) при наличии возможностей и опыта провести кардиоверсию можно и раньше -после выполнения чреспищеводной ЭхоКГ с целью исключения наличия внутрисердечного тромбоза.

Современные подходы к лечению базируются на результатах ряда клинических исследований (AFFIRM, RACE и др.), в которых было показано, что у пациентов старшей возрастной группы с персистирующей ФП стратегия «контроля ритма» не имеет преимуществ перед стратегией «контроля частоты».

На самом деле следование тактике «контроля ритма» сопряжено с более высокой частотой эмболического инсульта, возможно, вследствие прекращения приема антикоагулянтов после восстановления синусового ритма.

МА (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий) – нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в мин) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом отсутствует их координированное цельное сокращение и устанавливается неправильный ритм желудочков.

Этиология пароксизма МА:

а) кардиальные факторы: ИМ в остром периоде, острый миокардит, острый перикардит, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, гипертонический криз, наличие дополнительных путей проведения (чаще при синдроме WPW), кардиохирургические операции (особенно АКШ и протезирование клапанов сердца)

б) экстракардиальные факторы: прием больших доз алкоголя, ТЭЛА, синдром тиреотоксикоза, острый психоэмоциональный и физический стресс, электротравма, гипокалиемия

Клиника и диагностика пароксизма МА:

— жалобы на сердцебиения, головокружение, одышку (особенно у больных митральным стенозом и ГКМП), общую слабость, утомляемость, иногда боли за грудиной, обмороки

— могут нарастать признаки ХСН (вплоть до развития сердечной астмы), характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма)

— при исследовании пульса характерно: беспорядочное появление пульсовых волн (аритмия пульса), постоянно меняющаяся амплитуда пульсовых волн (все пульсовые волны разного наполнения), дефицит пульса (ЧСС больше количества пульсовых волн на лучевой артерии в связи со значительным снижением УО при сокращениях левого желудочка после короткой диастолы), меняющаяся ЧСС даже в состоянии полного покоя

— характерно непрерывное колебание величин АД

— перкуторно – расширение левой границы относительной тупости сердца (при митральном стенозе – и верхней)

— аускультативно: абсолютно беспорядочная, аритмичная деятельность сердца (delirium cordis), постоянно меняющаяся громкость I тона (из-за меняющейся продолжительности диастолы и разного наполнения желудочков, после короткой диастолы громкость I тона усиливается)

— ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек); в зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма МА

Патогенетические варианты пароксизма МА:

а) гиперадренергический вариант – в основе – высокий тонус симпатического отдела ВНС

б) вагусный вариант – в основе – высокий тонус блуждающего нерва

в) гипокалиемический вариант – в основе – гипокалиемия, чаще всего после форсированного диуреза или приема алкоголя

г) кардиодистрофический алкогольный вариант – в основе – повреждающее действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида на миокард предсердий, возбуждение СНС, усиление синтеза и выброса КА, выход из кардиомиоцитов калия, магния, фосфора и их перегрузка кальцием и др.

д) застойный вариант – в основе – образование множества локальных нарушений возбудимости и проводимости в связи с ремоделированием стенок ЛП при застойной сердечной недостаточности

е) тиреотоксический варинат – в основе – повышение активности СНС, увеличение плотности и чувствительности бета-адренорецепторов миокарда к КА, увеличение потребности миокарда в кислороде, снижение концентрации калия в миокардиоцитах и их перегрузка калием и др. патогенетические механизмы, лежащие в основе тиреотоксикоза.

Неотложные мероприятия при ПТ в амбулаторных условиях.

Показания к восстановлению ритма на догоспитальном этапе:

1. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью менее 48 ч вне зависимости от наличия нарушений гемодинамики

Хирургическое лечение нарушений ритма сердца.

Пациент Р. , 68 лет

Находился на стационарном лечении в отделении кардиологии с 22. 01. 2016 г.

с направительным диагнозом: ИБС: Нестабильная стенокардия

Клинический диагноз:

Основной: ИБС: Стенокардия напряжения II ФК. Атеросклероз аорты, коронарных артерий, сосудов головного мозга. Ишемическая кардиомиопатия.

Фон: Гипертоническая болезнь II ст. , 3 степени, риск 4. Дислипидемия.

Осложнения: I 48 Персистирующая форма фибрилляции-трепетания предсердий, пароксизм неизвестных сроков давности. СССУ. АВ блокада 11 степени. Желудочковая экстрасистолия. Операция: Имплантация однокамерного ЭКС MEDTRONIC SENSIA SESR01 с эндокардиальным желудочковым Medtronic CapsureFix NOVUS MRI 5076-58 см электродом от 29. 01. 2016г. ХСН II ст.

Сопутствующие: Дисциркуляторная энцефалопатия II ст с вертебрально — базилярной недостаточностью. ХОБЛ, ремиссия. Синдром обструктивного апноэ сна тяжелой степени.

ХБП С2ст. Подагра. Подагрическая нефропатия. Гиперурикемия. Подагра, подагрический артрит, в ст. стихающего обострения, ФН -1. Хронический простатит, вне обострения. ДГПЖ. Гиперурикемия. Кисты почек. OU- Офтальмогипертензия. Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения. OD Начальная катаракта. OS Артифакия. Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Ожирение 3ст.

Жалобы при поступлении: на одышку при минимальной физической нагрузке, общую слабость.

Анамнез заболевания: Длительное время страдает гипертонической болезнью высоких цифр. С 2010 г. – гипертрофия левого желудочка до 1, 6 см. В мае 2015 г. – выявлены сложные нарушения ритма сердца и проводимости, дисфункция синусового узла. Постоянно принимает: Конкор, Валз, Верошпирон, Диувер, Аторис. Ухудшение самочувствия отмечает в течение месяца, когда стал отмечать появление одышки при ходьбе, прогрессирующие снижение толерантности к физическим нагрузкам. Обратился к врачу в поликлинику, с отрицательной динамикой на ЭКГ, госпитализирован в КБ №1.

Диагностика:

ЭКГ: П). Фибрилляция предсердий с ЧСС 56 в мин. , брадисистолическая форма. Отклонение ЭОС резко влево. Блокада передне-верхней ветви л. н. п. Гиса. Изменения миокарда предсердий и ЛЖ.

ЭХО-КГ: АОРТА: 39 мм (N до 40мм). АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН: амплитуда раскрытия: 17 мм (N > 15 мм) ; Скорость кровотока 1, 5 м/сек. Градиент 9, 0 мм рт. ст. ;
ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ: D 49×68 мм (N до 4, 0 см) ; V= 121мл.
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК: КДР 5, 5 см (N до 5, 6 см) ; КСР см (N до 3, 7 см) ; КДО 157 мл; КСО 71 мл; ФВ 57 %.
Относительная толщина стенки = (норма до 0, 42)
ТОЛЩИНА МЖП 1, 6-1, 8 см (N до 1, 1 см) ;
ТОЛЩИНА ЗСЛЖ 1, 6 см (N до 1, 1 см).
ПРАВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ: 47×69 мм. V-128 ml.
ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК: D 44 мм.
МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН:
Регургитация: макс. скорость пика Е: 0, 6 см/с, пика А 0, 9 см/с;
площадь митрального отверстия см2; диаметр фиброзного кольца
ПРИЗНАКИ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: ЕСТЬ; СДЛА 47 мм рт. ст.

Заключение: Уплотнение аорты, створок аортального клапана, митрального клапанов. Дилатция ЛП, правых полостей сердца. Гипокинез базальных сегментов нижней стенки, МЖП (вероятно за счет выраженной гипертрофии этих отделов). Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. Признаки застойной легочной гипертензии.

Рентгенография органов грудной клетки: Признаки венозного застоя по малому кругу кровообращения.

Сцинтиграфия легких: данных за нарушение перфузии легочной ткани в системе сегментарных ветвей обеих легочных артерий не получено.

Фаркакологическая проба с бронхолитиком: Синдром генерализованной значительно выраженной бронхообструкции (ОФВ1 44% от должного) в сочетании со значительно сниженными объёмными показателями (ЖЕЛ-44% и ФЖЕЛ 45% от должного). Признаки необратимой бронхообструкции.

ПУЛЬСОКСИМЕТРИЯ: Синдром обструктивного апное сна тяжелой степени (ночью ЧСС – 37 в мин)

ЭКГ – ХМ: ЭКГ мониторирование проводилось в течение 21: 15ч. в условиях стационара, на фоне плановой лекарственной терапии. Переносимость и качество исследования удовлетворительные. За период наблюдения регистрировалось постоянно мерцание предсердий, временами мерцание-трепетание предсердий, преимущественно брадисистолическая форма, признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости; единичные комплексы с аберрантным проведением QRS, единичные выскальзывающие идиовентрикулярные импульсы. ЧСС в дневное время от

77 в мин. (ср. ЧСС за день

56 в мин. ), ночью от

77 в мин. (ср. ЧСС за ночь

52 в мин. ). Средне-суточная ЧСС

54 в мин.. Циркадный индекс 1, 08 (7%) — снижен, ригидный профиль ЧСС. Зарегистрировано 2064 пауз продолжительностью от 1, 9 сек. до 10, 4 сек. ! (ЧСС до 5 в минуту), в т. ч. пауз более 10, 0 сек. — одна в 22: 22ч. , пауз более 9, 0 сек. — 4 (в 22: 22ч. , 00: 11ч. , 00: 19ч. , 04: 05ч. ), пауз более 6, 0 сек. — 10, пауз более 5, 0 сек. — 19, пауз более 3, 0 сек. — 192, пауз более 2, 0 сек. — 1484. Паузы обусловленные АV-блокадой, либо скрытым AV-проведением. Основное кол-во пауз зарегистрировано в ночные и утренние часы, в период 22: 25ч. — 08: 24ч.. В 06: 45ч. зарегистрирован короткий пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии с ЧСС 93-133-129 в минуту, продолжительностью 1, 0 сек.. Единичные политопные полиморфные желудочковые экстрасистолы, кратковременные эпизоды по типу би- (6 эпизодов) и тригеминии (2 эпизода), всего 269, в т. ч. ранние «типа R на Т», 9 — парные (!), поздние. Градация по Лауну — V. Среди группы мономорфных экстрасистол зарегистрированы комплексы с разными интервалами сцепления, встречаются «сливные» комплексы — желудочковая парасистолия.

Хирургическое лечение: Операция: Имплантация однокамерного ЭКС MEDTRONIC SENSIA SESR01 с эндокардиальным желудочковым Medtronic CapsureFix NOVUS MRI 5076-58 см электродом от 29. 01. 2016 г.

Пациент находился на лечении по поводу ИБС, нарушений ритма персистирующей формы фибрилляции предсердий. По результатам ХМ-ЭКГ выявлена брадисистолическая форма фибриляции предсердий, паузы до 10. 4 сек. , обусловленные АВ-блокадой. Выполнена операция – имплантация ЭКС. На фоне лечения состояние улучшилось, уменьшилась сонливость, гемодинамика стабильная. Данный клинический пример демонстрирует необходимость хирургического лечения в виде установки ЭКС.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector