Нрс постоянная форма фибрилляции предсердий

В медицинской практике кардиологи довольно часто сталкиваются с таким заболеванием, как постоянная форма фибрилляции предсердий. Недуг еще называют мерцательной аритмией. Данная патология практически не поддается лечению. Однако стабильное состояние здоровья больного поддерживают с помощью медикаментозной терапии и ряда процедур. Сердце выполняет одну из самых важных функций в организме, поэтому малейшие сбои в его работе неизменно сказывается на самочувствии человека. При обнаружении каких-либо тревожных симптомов нужно срочно обращаться в профессиональное медицинское учреждение. Квалифицированную помощь оказывают исключительно врачи. Самолечение и оттягивание похода к доктору только навредят.

Особенности

Патологические процессы в сердце могут охватывать как весь орган, так и отдельные его части. Однако негативные последствия сказываются на организме в целом. Фибрилляция предсердий — это заболевание, характерным признаком которого является нарушенная работа желудочков. Нормальному функционированию препятствуют такие факторы, как неправильное кровообращение, недостаточная насыщенность крови кислородом, истонченные стенки миокарда. Вследствие нерегулярного учащенного биения предсердий появляются частые сокращения желудочков. Длительное отсутствие терапии ведет к быстрому износу сердечной мышцы и может закончиться инфарктом.

Фибрилляция предсердий входит в более сложную классификацию, где является одной из форм суправентрикулярной тахиаритмии. Именно поэтому пациенту необходимо пройти комплексное обследование для выявления дополнительных сопутствующих или основных недугов. Крайне важно вовремя поставить диагноз, чтобы избежать необратимых процессов. Бороться с постоянной формой мерцательной аритмии нелегко, однако возможно. Главное — это найти компетентного доктора и следовать всем его рекомендациям.

Фибрилляция предсердий характеризуется высокой частотой сокращения миокарда. О данном недуге говорят, когда происходит более 400 ударов в минуту. Такая скорость опасна для жизни человека и может вызвать некроз сердечных тканей. Хронической формой считают учащенное сердцебиение, которое длится больше недели. На протяжении всего этого времени больной ощущает себя уставшим и слабым, появляется одышка. Если же частота сокращений немного меньше (до 350 ударов в минуту), то речь идет о такой патологии, как трепетание камер миокарда.

Нескоординированные хаотичные удары желудочков и предсердий являются не только следствием нарушения работы сердечной мышцы. Они могут предупреждать о сбоях в нервной системе или неправильном функционировании головного мозга. Пациенты с постоянной формой мерцательной аритмии должны находиться под наблюдением кардиолога, так как риск внезапной смерти при наличии подобной патологии увеличивается в 2 раза.

Механизм развития фибрилляции обусловлен структурным ремоделированием сердечных камер. Это значит, что ткани миокарда поддаются изменениям, включающим пролиферацию, возникновение миофибробластов. Предвестником мерцательной аритмии также является чрезмерное нарастание соединительной ткани. Нередко у пациентов с аритмией отмечается фиброз. Данные нарушения приводят к неоднородному проведению электрических импульсов, из-за чего страдают предсердия и желудочки. В современной медицинской науке пользуются популярностью две основные гипотезы развития учащенного сердцебиения:

  1. Теория очагового проведения электрических импульсов. Согласно данной гипотезе сокращение миокарда происходит за счет импульсов, которые исходят из очагов, расположенных в районе задней стенки левого предсердия.
  2. Теория множественных волн. Характерным признаком данной гипотезы выступают хаотичные импульсы, которые поступают из предсердий в желудочки.

Прогноз для пациентов с наличием подобной формы нарушения сердечного ритма зависит от индивидуальных особенностей организма. Однако зачастую хронический процесс приводит к замедлению кровотока, что, в свою очередь, провоцирует образование тромбов и бляшек в артериях и сосудах.

На работу сердечной мышцы влияет множество факторов, не все из которых имеют положительное воздействие. Основной причиной учащенного сердцебиения является ИБС (ишемическая болезнь сердца). Пациенты с наличием подобного диагноза страдают недостатком кислорода в крови, так как в ведущих к миокарду артериях образовываются тромбы или бляшки. Предсердия первыми реагируют на это, они начинают хаотично сокращаться. От этого страдают желудочки. Ишемической болезнью страдают, как правило, люди в пожилом возрасте. Избавиться от этого недуга полностью невозможно.

Вызывать патологические изменения сердечного ритма может не только ИБС. Существует целый ряд факторов риска. Крайне важно знать, какие заболевания могут привести к постоянной форме мерцательной аритмии. Среди часто встречающихся причин выделяют такие диагнозы:

  • артериальная гипертензия;
  • онкологические патологии миокарда;
  • пороки клапанов (врожденные и приобретенные);
  • воспаление сердечной мышцы;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиомиопатии разных типов.

Медицинской практике известны случаи, когда фибрилляция предсердий возникала у молодых людей без адекватных на то причин. Чаще всего она проявлялась в стрессовых для организма ситуациях. В таком случае не стоит волноваться, так как недуг не способен причинить непоправимый вред здоровью. Однако посещать кардиолога людям с наличием такой формы болезни нужно регулярно раз в полгода.

Если у пациента исходно имеется постоянная форма фибрилляции предсердий, или при очередном эпизоде персистирующей формы аритмии не удается восстановить синусовый ритм, или у больного появляются противопоказания к восстановлению синусового ритма, то для лечения применяется программа контроля частоты сердечных сокращений. Это предусматривает, что больной продолжает жить с фибрилляцией предсердий, а лекарственные средства по поводу аритмии применяются с целью поддержания частоты сердечных сокращений на уровне 60-75 в мин.

При необходимости быстрого уменьшения частоты сердечных сокра­щений у больного с тахисистолической формой фибрилляции предсердий в клинической практике применяются препараты с быстрым эффектом: чаще всего β-адреноблокатор метопролол (2,5-5 мг – в/в), реже – другие средства этой группы (эсмолол – в/в, пропранолол – сублингвально), ещё реже (при невозможности применения адреноблокаторов) блокатор Ca ++ каналов (верапамил). Надо только помнить что у больных с дополни­тельными путями проведения применение этих препаратов крайне нежелательно. При наличии синдрома WPW для урежения частоты сердечных сокращений предпочти­тельнее ис­пользовать амио­дарон в дозе 150 мг в/в.

У больных с тяжелой сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса так же, как и у больных с WPW синдромом, нельзя применять верапамил. Бета-адреноблокаторы для урежения частоты ритма применяться могут, но начальная дозировка их должна быть минимально возможной с последующим постепенных её увеличением. Кроме того у больных с тяжелой сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса для урежения частоты желудочковых сокращений может применяться дигоксин.

Для постоянного контроля частоты сердечных сокращений у большинства больных с фибрилляцией предсердий в стабиль­ном состоянии в качестве ос­новной терапии применяется терапия β-адреноб­локаторами (ме­топролол, бисопролол), а при наличии противопоказаний к их приему – вера­памилом (или дилтиаземом). Дигоксин при фибрилляции предсердий для контроля частоты сердечных сокращений в настоящее время применяется редко, и только у больных с тяжелой сердечной недос­таточно­стью и низкой фракцией выброса (в основном, в качестве второго препарата).

В качестве последней возможности лечения больных с фибрилляцией пред­сердий, у которых не удается ни удержать, в том числе с помощью интервен­ционных методов лечения, синусовый ритм, ни добиться удовлетворитель­ной частоты сердечных сокращений при сохраняющейся арит­мии, в настоя­щее время применя­ется процедура разрушения (аблации) атриовентрикуляр­ного соедине­ния с одно­временной имплантацией больному постоянного электрокардиостимулятора.

Трепетание предсердий

Это суправентрикулярное нарушение ритма сердца, которое характери­зу­ется возникновением у больного регулярной импульсации в предсердиях с частотой от 240 до max 400 в мин. Рядом авторов трепетание предсердий рас­сматривается как особый вариант фибрилляции предсердий (тем более что в клинической практике удается наблюдать трансформацию тре­петания в фибрилляцию и наоборот). Однако, в отличие от фибрилляции, для трепе­тания характерна регулярность импульсации в предсердии, а час­тота желудочковых со­кращений определяется только состоянием атрио­вентрикулярной проводимости. Ритм желудочковых сокращений может быть регулярным (правильная форма тре­петания) и нерегулярным (неправильная форма трепетания), а по частоте желудочковых сокращений трепетание может быть нормосистолическим и тахисистолическим.

Страницы работы

Содержание работы

Лечение постоянной формы фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий – нарушение ритма, с которым достаточно часто приходится встречаться в клинической практике. Распространенность ФП составляет почти 1% в популяции в целом, увеличиваясь с возрастом (3–5% у пациентов старше 65 лет и 11% – старше 80 лет) и при наличии органической патологии сердца [1, 2]. Наличие у пациентов ФП ассоциируется с приблизительно двукратным увеличением смертности, в значительной степени обусловленной развитием инсульта и прогрессированием сердечной недостаточности (СН). Такие клинические проявления ФП, как перебои в работе сердца, сердцебиение, одышка, боли в грудной клетке, обусловлены отсутствием предсердного «вклада» в насосную функцию сердца, частыми неритмичными и неадекватными желудочковыми сокращениями.

Гемодинамические нарушения при этой аритмии ведут к развитию кардиомиопатии (КМП). Установлено, что у пациентов с ФП при старении увеличивается риск развития тромбоэмболических осложнений – от 1,5% в возрасте 50–59 лет до 23,5% к 80–89 годам [3]. Предлагаемая в настоящее время классификация [3] рекомендована объединенным комитетом American College of Cardiology (АСС), the American Heart Association (AHA) и the European Society of Cardiology (ESC). Согласно этой классификации выделяются впервые выявленная ФП, пароксизмальная, устойчивая и постоянная формы. При пароксизмальной форме ФП, характерной особенностью которой является относительно короткая продолжительность аритмии (обычно до 24 часов) и способность к самопроизвольному прекращению, стратегическая цель медикаментозного лечения – предупреждение возникновения пароксизмов. При устойчивой форме ФП (длительностью более 7 суток), характерной особенностью которой является неспособность к самопроизвольному купированию, стратегическая цель – прекращение ФП с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии (КВ). При постоянной форме ФП, характерной особенностью которой является невозможность восстановления синусового ритма (СР), стратегическая цель – адекватный контроль частоты сокращения желудочков (ЧСЖ) и антикоагулянтная или антиагрегантная терапия.

Пароксизмальная форма составляет более 40% всех случаев ФП. Однако следует учитывать, что достаточно много эпизодов пароксизмальной ФП может протекать бессимптомно, что было продемонстрировано в исследовании PAFAK [4]. Рядом исследователей [4, 5] было показано, что трансформация пароксизмальной в постоянную форму происходит приблизительно у 25% пациентов.До последнего времени бытовало мнение, что восстановление и поддержание СР является заведомо более предпочтительным, чем регулирование ЧСЖ на фоне существующей ФП, поскольку при сохранении СР высока вероятность улучшения либо полного устранения симптоматики, увеличения толерантности физической нагрузки (ТФН), возможности увеличения фракции выброса (ФВ) и уменьшения степени СН, уменьшения риска тромбоэмболических осложнений (ТЭО) и снижения летальности. Регулирование ЧСЖ на фоне сохранения ФП рассматривалось лишь как мера отчаяния и осуществлялось только в случае неудачи нескольких попыток восстановления СР [5, 6].
Проведенные в последние годы исследования (RACE, PIAF, AFFIRM) по изучению терапевтических подходов к контролю частоты против контроля ритма дали сходные клинические результаты. Был сделан вывод, что у пациентов старших возрастных групп с ФП и факторами риска инсульта контроль ритма не только не имеет явных преимуществ перед контролем частоты, но контроль частоты может быть предпочтителен у пожилых пациентов с инсультом и в тех случаях, когда симптомы контролируются адекватной ЧСЖ [7, 8].

Вместе с тем следует сразу оговориться, что результаты этих исследований не могут быть в полной мере перенесены на популяцию молодых пациентов без факторов риска инсульта, пациентов с СН, поскольку проведенный анализ в подгруппе пациентов моложе 65 лет, стратифицированной по ФВ (AFFIRM), выявил снижение выживаемости у пациентов с контролем частоты и сниженной ФВ. Кроме того, если в целом контроль ритма не имеет преимущества перед контролем частоты, то у пациентов моложе 65 лет и с проявлениями СН контроль ритма предпочтительнее. Возможно, у пациентов с СН использование стратегии контроля ритма приводит к снижению сердечно-сосудистой смертности. Для более точного прогнозирования возможности применения данной стратегии у разных групп пациентов в настоящее время проводится проспективное, многоцентровое клиническое исследование AF-CHF на 1450 пациентах США, Канады, Южной Америки и Европы. Исследование рассчитано на два года наблюдения и должно закончиться к 2005 году.Кроме того, адекватный контроль ЧСЖ следует осуществлять в случаях документированной постоянной формы ФП, при которой удержание СР маловероятно, при неудачах фармакологической/электрической КВ или частых рецидивов ФП и в тех случаях, когда осознанный риск антиаритмической терапии выше, чем симптомы ФП.

Следует также учитывать, что основной целью управления ритмом при ФП является уменьшение симптомов. Специфические симптомы или их наличие должны быть критериями эффективности лечения. Например, пациенты с асимптомным течением будут нуждаться в антикоагулянтной терапии для предотвращения ТЭО и контроля ЧСЖ для профилактики тахикардий–индуцированной КМП. Пациенты с симптомами, обусловленными тахисистолией, должны подвергаться контролю частоты в сочетании с антикоагулянтами (как начальный этап терапии) с последующей переоценкой состояния пациента после того, как будет достигнута нужная частота. Если восстановление СР невозможно или не удается, основные усилия должны быть направлены на обеспечение адекватной ЧСЖ. Контроль частоты может ликвидировать или уменьшить многие осложнения, поэтому последовательный, долгосрочный и адекватный контроль ЧСЖ должен стать непреложным правилом.

Подходящим уровнем контроля частоты считается тот, который воспроизводит физиологически соответствующий ритм при всех видах активности. Частота обычно считается контролируемой, если желудочковый ответ составляет 60–80 уд/мин. в покое и не превышает 120 уд/мин. во время умеренной нагрузки. Оценивать адекватность ЧСЖ следует по результатам суточного мониторирования ЭКГ. Среднесуточная частота сердечных сокращений (ЧСС), по данным Холтеровского мониторирования, не должна превышать 80 уд/мин, а за отдельный час – 100–110 уд. в минуту. Возможно также использование теста с физической нагрузкой при субмаксимальной и максимальной нагрузке. При субмаксимальной нагрузке ЧСЖЈ120 уд/мин (частота >85% от максимальной ЧСС по возрасту на I ступени (протокол Bruce) рассматривается как недопустимая). Изучение вариабельности сердечного ритма во время ФП обеспечивает дополнительную информацию о статусе автономной нервной системы, что может иметь независимое прогностическое значение [9, 10].
Стратегическая задача лечения постоянной формы ФП сводится к минимизации симптомов, обусловленных колебаниями (скачками) ЧСЖ и предупреждению неадекватной тахикардии при ФН во время повседневной активности.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector