Механизм развития фибрилляции предсердий


Фибрилляция (мерцание) предсердий — нарушение ритма, при котором каждое мышечное волокно предсердий сокращается в своем ритме, в результате чего эти камеры сердца совершают от 400 до 700 сокращений в минуту. Несмотря на такую интенсивную работу, она оказывается неэффективной, поскольку не происходит одномоментного сокращения предсердий.

Механизм развития фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии).

Механизм возникновения мерцательной аритмии заключается в нарушении проведения электрического импульса, который в силу разных причин начинает циркулировать по замкнутым кругам, вместо того, чтобы, единожды вызвав сокращение, затихнуть. Циркулируя по кольцу из кардиомиоцитов, он вновь и вновь заставляет их сокращаться. Поскольку при фибрилляции предсердий таких замкнутых контуров может быть очень много, то становится понятным, отчего клетки сердца работают каждая в своем ритме, вместо того, чтобы сокращаться одновременно с другими.

Каждый электрический импульс вызывает сокращение мышечной ткани предсердий и передается по проводящей системе сердца желудочкам. Но поскольку единственным сообщением между предсердиями и желудочками является атриовентрикулярный узел, то импульс проходит через него, заодно подвергаясь «корректировке»: большая часть сигналов из предсердий блокируется. Это происходит потому, что клетки проводящей системы после проведения импульса на некоторый промежуток времени становятся невосприимчивы к новым сигналам.

В результате этого желудочки сердца сокращаются с частотой в разы меньшей, чем предсердия. А поскольку сигнал поступает из предсердий с огромной частотой, как только функция проведения атриовентрикулярного узла восстанавливается, тут же проводится новый импульс. Это приводит к неритмичному сокращению желудочков, что можно услышать при аускультации сердца.

Классификация фибрилляции предсердий (ACC/AHA/ESC, 2001).

По используемой в настоящее время классификации все аритмии делятся на три большие группы:

  1. Впервые выявленная фибрилляция предсердий — ранее у пациента не выявлялось это нарушение ритма;
  2. Пароксизмальная — эпизод длительностью до 7 дней (обычно не более 24 часов ), самостоятельно купировавшийся. 2а) Рецидивирующая пароксизмальная ФП – второй или последующий эпизоды ФП.
  3. Персистирующая (устойчивая) фибрилляция предсердий — данное нарушение ритма продолжается более одной недели, не проходит самостоятельно. Для восстановление правильного синусового ритма требуется применение антиаритмических препаратов или проведение процедуры электрической кардиоверсии. 3а)Рецидивирующая персистирующая фибрилляция предсердий диагностируется тогда, когда случается второй или последующие эпизоды мерцания предсердий, при которых потребовалось медикаментозное или электроимпульсное восстановление ритма.
  4. Постоянная форма фибрилляции предсердий – мерцательная аритмия диагностирована год или более назад, причем синусовый ритм не восстанавливается или не удерживается даже после проводимого лечения, или же такое лечение не проводилось.

Фибрилляция (мерцание) предсердий: симптомы. Клиническая картина мерцательной аритмии.

При развитии фибрилляции предсердий возникает учащенное сердцебиение. Пациент может обратить внимание на то, что сердце бьется не ритмично.

Если посчитать количество ударов сердца за минуту и пульс, окажется, что при наличии у пациента мерцания предсердий число пульсовых волн меньше числа сердечных сокращений. В норме эти показатели равны.

Поскольку при мерцательной аритмии не происходит одномоментного сокращения предсердий, кровь в желудочки перегоняется неэффективно, и они сокращаются полупустые. Это приводит к развитию сердечной недостаточности: появляется застой крови по большому и малому кругам кровообращения, а ткани и органы страдают от недостатка кровоснабжения. Развивается одышка, отеки на ногах, мышечная слабость, утомляемость; возможно нарушение функции почек, печени, снижение артериального давления.

Фибрилляция (мерцание) предсердий: лечение.

При пароксизме мерцательной аритмии, если с момента его возникновения прошло не более 3 суток, ритм можно попробовать восстановить (удается в 80% случаев). Для этой цели могут быть применены препараты нескольких групп:

  • Антиаритмические препараты Iа класса – новокаинамид;
  • Антиаритмические препараты Iс класса – пропафенон;
  • Антиаритмические препараты III класса – амиодарон (кордарон);
  • β- адреноблокаторы.

Восстановление ритма проводится врачом «скорой помощи», либо в стационаре. Выбор препарата и его дозировки осуществляет врач на основании анамнеза, данных осмотра, результатов ЭКГ-исследования, а иногда – и ультразвукового исследования сердца. Если на фоне медикаментозной терапии восстановления ритма не произошло, может быть применена электрическая кардиоверсия – попытка восстановить ритм с помощью специального прибора, который с помощью специальных электродов подает электрические импульсы, тем самым навязывая правильный ритм.

В случае, если с момента нарушения ритма прошло более 3 суток, или же точная дата события неизвестна, перед попыткой восстановить ритм на 2-3 недели назначается лечение препаратами из группы непрямых антикоагулянтов (варфарин). Это нужно потому, что при длительно существующей мерцательной аритмии из-за турбулентного течения крови в предсердиях нередко образуется тромб, который при восстановлении правильного ритма с большой вероятностью может оторваться и закупорить просвет какого-либо сосуда – разовьется тромбоэмболия, грозное осложнение фибрилляции предсердий.

Если синусовый ритм в результате лечения восстановится, следует продолжить прием варфарина еще 2-3 недели. При этом важно контролировать показатель крови, называемый МНО: его значения должны находиться в интервале от 2 до 3.

Если нарушения ритма случаются часто, пациенту назначаются препараты для профилактики пароксизмов. Чаще всего назначается кордарон (амиодарон), соталол, β-блокаторы, препараты Iа класса (дизопирамид). Выбор медикамента зависит от многих факторов, включая частоту сердечных сокращений, уровень артериального давления, ишемический анамнез и пр.

Существуют ситуации, когда ритм срывается очень часто. В таких случаях ставится вопрос о целесообразности восстановления синусового ритма. Если врач принимает решение более не восстанавливать ритм, то дальнейшее лечение мерцательной аритмии будет иным. У таких пациентов важно добиться того, чтобы желудочки сокращались с частотой 60-80 ударов в минуту. При необходимости назначаются препараты, снижающие частоту сердечных сокращений (β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов – верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды — дигоксин). Такая мера позволяет справиться с одышкой, отеками, позволяет увеличить эффективность сокращения желудочков в условиях постоянной фибрилляции предсердий.

Частота фибрилляции предсердий в общей популяции составляет около 0,3-0,4%, причем риск её возникновения определяется не только наличием у человека сердечно-сосудистых заболеваний, но и его возрастом. Так среди 60-летних людей, которые нуждаются в медицинской помощи, фибрилляция предсердий встречается у 5%, в возрасте 70 лет – у 10%, а в возрасте 80 лет – более чем у 30% из всех обращающихся к врачу.

Фибрилляция предсердий нередко имеет неблагоприятный прогноз. Тахисистолическая форма этой аритмии закономерно осложняется манифестацией и прогрессированием симптоматики хронической сердечной недостаточности. Так же у больных с фибрилляцией предсердий из-за прекращения координированного сокращения стенки предсердий часто возникает пристеночный тромбоз полости ушка левого предсердия. Это ведет к тромбоэмболиям в сосуды большого круга кровообращения, причем в каждых трёх случаях из четырех она заканчивается инфарктом мозга. Смертность среди пациентов с фибрилляцией предсердий приблизительно в 2 раза выше, чем у больных с аналогичной патологией, но имеющих синусовый ритм сердца. Одновременно в последние десятилетия в связи с улучшением результатов лечения острых сердечно-сосудистых заболеваний и общим увеличением продолжительности жизни людей наблюдается увеличение числа больных с этим нарушением ритма.

Клинически фибрилляция предсердий проявляется возникновением у больного постоянной аритмии, что определяется как при определении характеристик пульса на a. radialis, так и при аускультации сердца. До начала использования в клинической практике электрокардиографии это нарушение ритма так и называлось arrhythmia perpetual (лат. – аритмия постоянная). После открытия в 20-х годах прошлого века сущности этого нарушения ритма сердца в русской медицинской литературе оно получило название мерцательная аритмия, которое расшифровывается как «аритмия желудочков из-за мерцания (fibrillation) предсердий». Широко применяемый в настоящее время термин фибрилляция предсердий является общепринятым в международной медицинской практике.

Патогенез фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий является следствием возникновения в предсердиях множества очагов патологической эктопической активности. Поскольку это является следствием изменения их биоэлектрической активности по сравнению с физиологическими характеристиками, то называется электрическим ремоделированием предсердий. Количество известных данных позволяет сегодня предполагать участие нескольких механизмов в этом электрическом ремоделировании.

В клинической практике причиной возникновения фибрилляции предсердий является эктопическая активность чаще всего в стенке левого предсердия, хотя в ряде наблюдений имеет место заинтересованность и правого предсердия. Это объясняется несколькими причинами:

При большинстве сердечно-сосудистых заболеваний возникает предшествующее электрическому ремоделированию анатомическое ремоделирование левого предсердия в виде увеличения его размера (и объема).

Частой причиной такого ремоделирования является гипертрофия левого желудочка (от любых причин!), которая всегда сопровождается увеличением жесткости миокарда, что препятствует нормальному диастолическому наполнению левого желудочка (диастолической дисфункции). В результате возникает постоянная дополнительная нагрузка на левое предсердие по обеспечению адекватного диастолического наполнения желудочка с его гипертрофией и последующей дилатацией. Это наблюдается при системной артериальной гипертензии, постинфарктном кардиосклерозе, клапанных пороках сердца (митральная недостаточность, аортальный стеноз и аортальная недостаточность) и иных любых причинах возникновения гипертрофии левого желудочка. Диастолическая дисфункция с увеличением нагрузки на левое предсердие может развиваться и при иных нарушениях раннего изоволюметрического расслабления миокарда (ишемия стенки желудочка, воспаление миокарда, его инфильтрация и т.п.). Так же в качестве причины анатомического ремоделирования левого предсердия могут быть заболевания, при которых возникает механическое препятствие, нарушающее его опорожнение в левый желудочек (митральный стеноз, миксома предсердия с обтурацией левого венозного отверстия).

Ремоделирование правого предсердия в большинстве клинических ситуаций возникает вместе с ремоделированием левого (или в силу особенностей кардиального заболевания, или вследствие коморбидности). Исключить роль анатомического ремоделирования правого предсердия в возникновении фибрилляции предсердий не представляется возможным, но характер и степень его участия в развитии аритмии требует дополнительного изучения.

Имеются особенности клеточного состава стенок предсердий (как следствие эмбрионального развития сердца и крупных сосудов), которые участвуют в возникновении фибрилляции предсердий.

В течение эмбриогенеза в некоторых участках предсердий развивается врожденная гетерогенность ткани (кардиомиоциты + соединительно-тканные клетки). Эта гетерогенность возникает в области перешейка между полыми венами (в результате их образования из одной прото-вены первичного эмбрионального кардио-сосудистого комплекса), в области гребня межпредсердной перегородки и в области устьев легочных вен (когда эти сосуды «врастают» в уже сформированную стенку левого предсердия). При возникновении анатомического ремоделирования левого предсердия первые петли микро reentry возникают именно в области устьев легочных вен. А распространение локализации микро-петель reentry на всю ткань предсердия наблюдается только после длительного анамнеза аритмии и дальнейшего изменения морфологии стенки предсердия.

Имеются физиологические особенности распространения синусового импульса по предсердиям, что обеспечивает меньшую степень контроля синусовым узлом эктопической активности левого предсердия, чем правого.

В правом предсердии имеются минимум три электрофизиологических тракта быстрого проведения импульса от синусового узла к атриовентрикулярному (со скоростью распространения импульса примерно в два раза быстрее, чем по мускулатуре предсердий), а в левое предсердие направляется только один такой тракт. Это может объяснить более эффективный контроль эктопической активности правого предсердия, чем левого.

Кроме того, в клинической практике можно найти случаи фибрилляции предсердий, когда у больного обнаруживается первичное повышение электрического автоматизма миокардиоцитов предсердий, что может быть следствием или снижения начального порога деполяризации, или избыточной симпатической стимуляции, или снижения контроля синусовым узлом спонтанной электрической активности клеток предсердий. Этот механизм имеет место при таких состояниях, как:

иные состояния с острой активацией симпатико-адреналовой системы,

электролитный дисбаланс, в том числе вследствие острой алкогольной интоксикации,

дисбаланс вегетативной нервной системы,

синдром слабости синусового узла в виде синдрома «тахи-бради».

Но и в этих клинических ситуациях часто удаётся заметить у больных наличие какой либо степени предшествующего ремоделирования миокарда, которое самостоятельно ещё не может вызвать аритмию. И в заключение, следует признать, что в ряде наблюдений не удается установить причину возникновения фибрилляции предсердий. Такие случаи называют идиопатическими, и их количество уменьшается только по мере расширения диагностических возможностей.

Мерцательная аритмия — это нерегулярное и часто учащенное сердцебиение, которое может увеличить риск инсульта, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых осложнений. Данное состояние является симптомом фибрилляции предсердий — двух верхних камер сердца. При фибрилляции работа предсердий не согласована с работой двух нижних камер, желудочков. Аритмия предсердий называется также трепетанием предсердий. Этот термин часто связывают с фибрилляцией и используют для комплексного описания состояния сердца при фибрилляции. Для этого состояния характерно учащенное сердцебиение, одышка и слабость.

Эпизоды мерцательной аритмии могут появляться и исчезать, также может возникнуть мерцательная аритмия с непреходящими симптомами, требующая срочного лечения. И хотя сама фибрилляция предсердий для жизни не опасна, её наличие говорит об аномальном состоянии сердца и требует медицинской помощи.

Механизм развития мерцательной аритмии. Причины фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий фиксируется, когда две верхние камеры сердца посылают хаотические электрические сигналы. Другими словами, электрическая активность сердца становится неопределенной, хаотичной.

Сердце состоит из четырех камер — двух предсердий и двух желудочков. В правой верхней камере сердца, то есть в правом предсердии, содержится группа клеток, называемая синусовым узлом. Эти клетки являются естественным кардиостимулятором человеческого сердца. Синусовый узел вырабатывает импульс, который является движущей силой для каждого удара сердца. Импульс сначала проходит через предсердия, а затем через соединительный канал между верхней и нижней камерой сердца. Этот канал называется желудочковым узлом. И поскольку импульс проходит из синусового узла через предсердия, кровь перекачивается из предсердий в желудочки. А желудочки, в свою очередь, перенаправляют кровь далее.

При мерцательной аритмии верхние предсердия подают хаотические электрические сигналы, они в буквальном смысле дрожат. А желудочковый узел подвергается воздействию импульсов, которые пытаются попасть в желудочки.

Желудочки так же часто и мелко дрожат, но не так интенсивно, как предсердия, так как улавливают не все импульсы.

Результатом этих процессов является быстрый и нерегулярный сердечный ритм. Частота сердечных сокращений (ЧСС) при фибрилляции предсердий может колебаться от 100 до 175 ударов в минуту. Нормальный диапазон для сердечного ритма человека составляет от 60 до 100 ударов в минуту.

Основные причины фибрилляции предсердий:

  • аномалии или повреждения структуры сердца;
  • высокое кровяное давление;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт;
  • аномалии клапанов;
  • врожденные пороки сердца;
  • гиперактивность щитовидной железы или другие метаболические расстройства;
  • воздействие стимуляторов, таких как лекарственные препараты, кофеин, никотин или алкоголь;
  • болезни легких;
  • перенесенная операция на сердце;
  • вирусные инфекции;
  • стресс из-за пневмонии или других заболеваний;
  • апноэ сна.

Трепетание немного похоже по своим свойствам на фибрилляцию предсердий, но ритм предсердий является более организованным и менее хаотичным. Трепетание может быть следствием фибрилляции и наоборот.

Симптомы мерцательной аритмии

Основные симптомы фибрилляции и трепетания предсердий это:

  • учащенное сердцебиение;
  • ощущение биения сердца в ритме «галопа»;
  • усталость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • боль в груди;
  • мерцательная аритмия.

Симптомы могут быть эпизодическими, а могут быть постоянными. При постоянных симптомах ставится диагноз пароксизмальная фибрилляция предсердий или стойкая фибрилляция. При таком типе заболевания необходимо лечение электрическим током или лекарственными препаратами.

Многолетняя стойкая фибрилляция предсердий диагностируется при продолжительности проявления симптомов от 12 месяцев и более. Постоянная фибрилляция не может быть излечена, больные нуждаются в постоянном приеме лекарств для контроля частоты сердечных сокращений.

Лечение фибрилляции предсердий

Основные цели лечения мерцательной аритмии это:

  1. Сброс ритма или контроль скорости сердцебиения.
  2. Предотвращение образования тромбов.

Сброс ритма сердца

При таком способе лечения ЧСС и сердечный ритм сбрасывается до нормального показателя. Синусовый ритм восстанавливается при помощи кардиоверсии. Эта процедура может быть электрической или лекарственной. Электрическая кардиоверсия заключается в кратком воздействии электрического тока на сердце при помощи пластыря или диодов, размещенных на груди. Воздействие тока восстанавливает электрическую активность сердца.

Кардиоверсия с применением лекарственных препаратов подразумевает использование лекарств для восстановления синусового ритма. В период прохождения кардиоверсии больные получают антиаритмические препараты, а также препараты, разжижающие кровь, такие как Варфарин. Если период фибрилляции предсердий длился меньше, чем 48 часов, Варфарин следует принимать в течение четырех недель после кардиоверсии для предотвращения образования тромбов.

Поддержание нормального сердечного ритма

После электрической кардиоверсии необходим прием антиаритмических препаратов:

Дофетилид, Пропафенон, Амиодарон, Соталол.

Для контроля частоты сердечных сокращений рекомендуется препарат Дигоксин, а также бета-блокаторы кальциевых каналов.

Катетер и хирургические процедуры

Они применяются, когда лекарственные препараты или кардиоверсия не помогают. Хирургия позволяет уничтожить ту площадь сердечной ткани, которая является источником неустойчивых электрических сигналов. Среди распространенных хирургических процедур: катетерная абляция, хирургическая процедура по созданию рубцовой ткани в предсердиях.

По материалам:
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
© 2015 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc.
© Heart Rhythm Society 2016.
Wikimedia Foundation, Inc.

Какие продукты помогут очистить организм от токсинов?

5 признаков того, что вы пьете слишком много воды

Ношение одежды черного цвета может спровоцировать сенсорную депривацию

5 причин никогда не пить напитки из соломинки

Почему дышать пылью опасно для здоровья?

Какие напитки любит и ненавидит ваше сердце

Прекрасное будущее: победа над раком близка?

Маммопластика — одна из самых востребованных процедур

Гель Фламена – уникальный препарат отечественного производителя

Как выспаться за шесть часов и быть здоровым

  • Фибрилляция предсердий диагностика, осложнения и их профилактика, лечение
  • Аритмии. Учащение и урежение пульса чем проявляются, особенности при учащении и урежении пульса
  • Частый пульс. Когда это бывает? причины частого пульса (сердцебиений) у взрослых и детей
  • Природный водитель ритма сердца популярно о нарушениях ритма сердца, аритмии и блокада

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector