Фибрилляция предсердий определение воз

Резюме. Фибрилляцию предсердий регистрируют у 0,5% населения земного шара

Распространенность и заболеваемость фибрилляцией предсердий (ФП) растут во всем мире, оказывая все более значительное воздействие на такие показатели здоровья населения, как утрата трудоспособности и смертность. К таким выводам пришли ученые Медицинского центра Cedars Sinai (Cedars Sinai Medical Center), Лос-Анджелес, США.

В целом ФП, согласно данным официальной статистики, в мире страдают 33,5 млн человек, или 0,5% населения земли. По мнению ученых, полученные эпидемиологические данные подтверждают формирование данной патологии в качестве глобальной эпидемии.

В исследовании, результаты которого опубликованы онлайн 17 декабря 2013 г. в журнале «Circulation», проведен анализ данных из ресурса Глобального бремени болезней (Global Burden of Disease — GBD). GBD — результат международного сотрудничества нескольких университетов и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), цель которого — оценка смертности и болезненности вследствие всех известных заболеваний и травм. В обзор включили 184 исследования, ⅓ которых проведены в Северной Америке и ⅓ — в Западной Европе.

В рамках повышения частоты регистрации данного вида аритмии в период 1990–2010 гг. ученые установили небольшой рост распространенности и значительный рост заболеваемости ФП, в частности:

  • В 1990 г. распространенность ФП составила 569,5 на 100 тыс. населения среди мужчин и 359,9 на 100 тыс. населения — среди женщин. В 2010 г. эти показатели повысились до 596,2 на 100 тыс. населения и до 373,1 на 100 тыс. населения соответственно.
  • В 1990 г. заболеваемость ФП составила 60,7 на 100 тыс. населения среди мужчин и 43,8 на 100 тыс. населения — среди женщин. В 2010 г. эти показатели повысились до 77,5 на 100 тыс. населения и до 59,5 на 100 тыс. населения соответственно.
  • В течение 20 лет откорригированная по возрасту смертность от ФП повысилась в 2 раза как среди женского, так и среди мужского населения. К 2010 г. откорригированная по возрасту смертность от данной патологии составила 1,6 на 100 тыс. населения и 1,7 на 100 тыс. населения соответственно. Неуклонный прогрессирующий рост смертности отмечен в 1995; 2000 и 2005 г., особенно в экономически развитых странах.
  • Инвалидность вследствие ФП также существенно возросла в период 1990–2010 гг., отмечено повышение на 18% такого показателя, как «годы жизни с поправкой на инвалидность» (disability adjusted life years — DALYs) из расчета на 100 тыс. населения.

Также, как и более высокие распространенность и заболеваемость, показатели DALYs были выше в экономически развитых странах.

По мнению специалистов, комментирующих обзор, гетерогенность эпидемиологических показателей ФП, выявленная в различных регионах мира, является важным моментом. Согласно полученным данным, наибольшее бремя ФП несут страны Северной Америки, в то время как в Юго-Восточной Азии, в частности в Японии, Северной и Южной Корее и Китае, регистрируют самые низкие показатели.

Причины такой географической гетерогенности не совсем ясны. Одним из объяснений могут быть более качественная выявляемость и лучший статистический учет в странах Северной Америки. Кроме того, факторы риска развития ФП, такие как ожирение и артериальная гипертензия, очевидно, также вносят свой вклад в региональные эпидемиологические различия. Нельзя также сбрасывать со счетов генетический фактор.

По мнению специалистов, растущее бремя ФП, а также реальная перспектива дальнейшего его нарастания по мере старения населения планеты, могут быть нейтрализованы разработкой и внедрением методов первичной профилактики развития ФП. Следует признать, что в настоящее время отсутствуют убедительные данные доказательной медицины в отношении методов предупреждения развития ФП, кроме контроля факторов кардио­васкулярного риска.

В дополнение к данным GBD и ВОЗ Европейское общество артериальной гипертензии (European Society of Cardiology — ESC) также опубликовало данные своего пилотного регистра по менеджменту и лечению больных с ФП в Европе. Представляя данные Еврообсервационной научной исследовательской программы по ФП (Euro-Observational Research Program-AF — EORP-AF), ученые в докладе отмечают, что частота применения пер­оральных антикоагулянтов у пациентов с ФП значительно возросла, однако лишь 8% больных принимают современные антикоагулянты — дабигтран, ривароксабан и апиксабан. Отмечается также, что в момент инициации пилотного регистра в феврале 2012 г. указанные препараты были недостаточно представлены на фармацевтическом рынке Европы.

В целом данные регистра EORP-AF свидетельствуют, что приверженность рекомендациям по применению пероральных антикоагулянтов у пациентов с ФП значительно возросла — до 80%, хотя у женщин данный вид фармакотерапии применяют реже. В унисон с коллегами из США эксперты ESC акцентируют внимание мировой медицинской общественности на ожидаемом удвоении численности больных ФП в возрасте ≥55 лет в ближайшие 50 лет.

Содержание:

Определение

Фибрилляция предсердий (ФП, мерцательная аритмия ) — наиболее частая разновидность нарушений ритма: частота возникновения в общей популяции — 0,5-1 %, у лиц старше 65 лет — в 10 раз выше. Это предсердная аритмия с хаотической электрической активностью предсердий, нарушением координированного сокращения предсердий и их дилатацией. На ЭКГ отсутствуют различимые зубцы Р, отмечают ускоренное нерегулярное сокращение желудочков.

ФП является исходом многих заболеваний сердца, связанных с повреждением кардиомиоцитов, к которым относят ишемию и состояния с повышением внутрисердечного или перикардиального давления. Эти изменения нарушают проводимость миокарда и вызывают ФП.

Необходимо как можно более раннее выявление обратимых причин ФП для своевременного назначения адекватного лечения.

ЭКГ: отсутствие зубца Р и неправильный ритм сокращения желудочков. Частота сокращения желудочков зависит от сохранности функции атриовентрикулярного узла. При наличии полной атриовентрикулярной блокады отмечают медленный регулярный желудочковый ритм. Если существует аберрантное проведение комплекса — QRS будут расширены. Изменения сегмента ST могут возникать при высокой частоте сокращений желудочков, приеме дигоксина или сопутствующем заболевании сердца.

Рентгенография органов грудной клетки. Отмечают кардиомегалию, отек легких, кальциноз клапанов.

Биохимический анализ: гипокалиемия, нарушение функции почек.

Кардиоспецифические ферменты: возможен ИМ, иногда наблюдают небольшой подъем их активности после проведения дефибрилляции.

Функция щитовидной железы: единственным проявленнием тиреотоксикоза может быть ФП.

Функциональные пробы печени.

Определение уровня лекарственных препаратов в крови, особенно, если больной принимает дигоксин. Определение уровня магния, кальция.

Газы артериальной крови: при гипоксии, шоке, подозрении на ацидоз.

ЭхоКГ с чреспищеводной ЭхоКГ или без нее — для оценки функции левого желудочка, состояния клапанов, наличия выпота в полости перикарда, исключения внутриполостных тромбов перед выполнением плановой кардиоверсии. Размер левого предсердия является важным прогностическим фактором в отношении сохранения синусового ритма после его восстановления.

Проведение других исследований зависит от соответствующего провоцирующего фактора.

Другие методы исследования при стабильном состоянии пациента. Суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ — позволяет оценить степень урежения ЧСС и выявить эпизоды клинически значимой брадикардии; рентгенография органов грудной клетки; проба с физической нагрузкой или любой другой стресс-тест, вызывающий повышенную потребность миокарда в кислороде; коронароангиография.

Профилактика

Широкое использование антиаритмических препаратов в настоящее время ограничивается их токсичностью, в связи с чем стратегия восстановления ритма (фармакологическая и электрическая кардиоверсия) уступает стратегии, направленной только на урежение частоты сокращения желудочков (блокаторы атриовентрикулярного проведения). Также при применении стратегии восстановления ритма Повышен риск развития инсульта, особенно у пациентов, которые прекратили принимать варфарин в связи с восстановлением синусового ритма. Поэтому основная цель лечения должна быть направлена на устранение симптомов аритмии и профилактику тромбоэмболических осложнений, а не на восстановление ритма.

Неотложная терапия. Пациенты с нестабильной гемодинамикой нуждаются в проведении экстренной кардиоверсии с использованием при этом седативных препаратов или общей анестезии. Обычно потребность в такой Процедуре редка и достаточно урежать ЧСС, чтобы устранить симтоматику. При сохранении клинической картины на фоне урежения ЧСС можно попытаться провести фармакологическую кардиоверсию фмекаинидом или, при нарушенной функции явного желудочка, амиодароном. Необходимо наблюдать за больными, чтобы не пропустить развития желудочковых аритмий и гипотензии. Если ФП продолжается уже более 48 ч., перед кардиоверсией необходимо обязательно провести чреспищеводную ЭхоКГ для исключения наличия тромбов в полости сердца. После проведения кардиоверсии необходим прием варфарина в течение минимум 4 нед. после процедуры.

Лекарственные препараты. Препараты первого ряда — β-блокаторы или недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), которые эффективны как при физической нагрузке, так и в покое. Дигоксин эффективен только при отсутствии физических нагрузок и должен рассматриваться в качестве препарата второго ряда.

Стимуляция сердца и абляция. При неэффективности урежения ЧСС и устранения симптоматики с помощью лекарственных препаратов или при наличии выраженных побочных эффектов проводят установку кардиостимулятора. В последующие 6 нед. при помощи радиочастотной абляции вызывают полную блокаду сердца. Тяжесть симптоматики значительно уменьшается, но эта процедура делает пациентов пожизненно зависимыми от стимуляции. Ожидаемая продолжительность жизни у пациентов без структурных заболеваний сердца при этом не отличается от таковой у других людей.

Восстановление и сохранение синусового ритма. Если при урежении ЧСС симптоматика заболевания не уменьшается, необходимо добиваться восстановления и сохранения синусового ритма. В современных исследованиях по сравнительной эффективности указанных тактик ведения пациентов возраст больных в основной превышает 65 лет, поэтому у пациентов моложе данного возраста оправдана активная стратегия, направленная на восстановление ритма независимо от симптоматики.

Прочитайте:

  1. B.фибрилляция желудочков
  2. IX. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  3. V.Этиология и патогенез.
  4. X.Лечение.
  5. XI. Лечение.
  6. Абсцесс. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  7. Алкогольные психозы. Клиника. Лечение.
  8. Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.
  9. Амбулаторное лечение.
  10. Амебиаз,диагностика и лечение.

Мерцание (фибрилляция) предсердий – нерегулярное сокращение групп миофибрилл с частотой 400-700 в мин, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. 3 формы:

1. Пароксизмальная. ЭТИОЛОГИЯ: кардиальные причины – ОИМ, о. перикардит, о. миокардит, хир-кие операции на сердце; экстракардиальные причины – прием алкоголя («синдром воскресного сердца» — фибрилляция на следующий день после приема алкоголя в больших дозах), электротравма, ТЭЛА, о. заболевания легких (пневмония), хир-кие операции на ОГК.

2. Хроническая. ЭТИЛОГИЯ: кардиальные причины – митральные пороки, ИБС, АГ (чаще при гипертрофии ЛЖ), КМП (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная), врожденные пороки сердца (чаще ДМПП), констриктивный перикардит, пролапс ми трального клапана (без регургитации), кальцификация митрального фиброзного кольца; экстракардиальные причины – тиреотоксикоз, алкоголизм, парасимпатический/симпатический дисбаланс.

ПАТОГЕНЕЗ: появление множествнных волн re-entry в такни предсердия à мелкие волны возбуждения à сокращение отдельных небольших участков предсердия (фибрилляция): увеличенное ЛП, коротка длина волны re-entry — большое количество кругов re-entry – самостоятельное восстановление синусового ритма маловероятно; N размеры ЛП, более длинная волна re-entry — в возбуждение вовлекется меньшее количество волн – аритмия заканчивается самостоятельно. Множественные меняющиеся по направлению волны re-entry à нерегулярное и неэффективное предсердий à ↓ наполнения желудочков. Нерегулярное проведение импульсов ч/з АВ-соединение à неритмичное и частое сокращение желудочков (тахисистолическая форма) à застой крови в предсердиях, отсутствие эффективного сокращения предсердий à ↓ сердечного выброса.

КЛИНИКА: одышка, сердцебиение, боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки, нарастание признаков сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений.

· Отсутствие Р перед каждым QRS

· Наличие вместо зубцов Р волн f (V1, V2), различающихся по размеру, форме, продолжительности, с частотой 400-700 в мин.

· Нерегулярность ритма сердца(разные по продолжительности интервалы R-R)одинаковые интервалы R-R => сочетание фибрилляции предсердий с идиовентрикулярным или атриовентикулярным ритмом на фоне АВ-блокады .

· ЧСС – различна (от бради- до тахикардии).

· ЭКГ-предвестники при синусовом ритме: внутрипредсердная блокада — удлинение Р >0,12с, 2-фазный Р в отведениях II, III,aVF.

I. Неотложная помощь: электрическая дефибриляция при резком ухудшении гемодинамики.

II. Восстановление синусового ритма целесообразно при нарушении гемодинамики, недавно возникшей фибрилляции предсердий (до 6 мес), отсутствии дилатации ЛП и сохранении N сократимости миокарда. В первые 2 сут: блокаторы Nа-каналов – А) прокаинамид, С) пропфенон 300-600 мг внутрь или в/в (п/показаны при ИБС, ↓ фракции выброса ЛЖ, нарушениях проводимости); ЛС, удлиняющие реполяризацию – амиодарон 15 мг/кг в/в болюсно, соталол.

III. Контроль ЧСС (урежение ритма при тахисистлии – 60-80 в покое, 90-115 при физ.нагрузке): антиаритические ЛС, разрушение АВ-соединения радиочастотная катетер-абляция à имплантация ЭКС. Урежение ритма: негидроиридиновые блокаторы Са-каналов (верапамил, дилтиазем – при сопутствующей ХОБЛ), β-АБ, амиодарон, дигоксин (на фоне СН). Хирургическое лечение: изолирование АВ-соедининия от остальной части ткани предсердия – «коридор» из проводящих путей; «лабиринт» — надсекают миокард обоих предсердий во многих местах для профилактики возникновения больших волн re-entry.

IV. Профилактика тромбоэмболических осложнений: антикоагулянты перорльно на 3 нед.

Трепетание предсердий — регулярное сокращение групп миофибрилл с частотой 250-350 в мин. Трепетание обычно переходит в фибрилляцию или синусовый ритм.

ЭТИОЛОГИЯ: = фибрилляция предсердий.

ПАТОГЕНЕЗ: I. Типичное трепетание – формирование волн re-entry в ПП возле устья верхней и нижней полой вв à ПП возбуждается циркулярно в направлении против часовой стрелки. II. Атипичное трепетание – против часовой стрелки.

КЛИНИКА: = фибрилляция предсердий.

ЭКГ: отрицательные волны F пилообразной формы вместо зубцов Р в отведениях II, III aVF, АВ-проведение 2:1 (2 сокращения предсердий: 1 сокращение желудочков).

ЛЕЧЕНИЕ: = фибрилляция предсердий.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 475 | Нарушение авторских прав

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector