Фибрилляция предсердий методическое пособие

Утверждено ФМС Иркутского медицинского университета 11.12..2006 г.

С.Г.Куклин – д.м.н., профессор кафедры терапии и кардиологии ГИУВа

Редактор серии: зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д.м.н. Козлова Н.М.

Белялов Ф.И. Фибрилляция предсердий. Иркутск 2009г. 26 с.

Методическое пособие посвящено современной диагностике и лечению фибрилляции предсердий – самой частой тахиаритмии, ассоциирующейся с повышенным риском тромбоэмболий.

Издательство: Иркутск ООО “Форвард”

© Ф.И.Белялов, 2009 Иркутский государственный медицинский университет

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ 4

Формулировка диагноза 6

Лабораторные тесты 9

Временный контроль ЧСС 10

Восстановление синусового ритма 11

Предупреждение тромбоэмболий 11

Медикаментозная кардиоверсия 12

Электрическая кардиоверсия 14

Гибридная кардиоверсия 15

Сохранение синусового ритма 15

Медикаментозная профилактика рецидивов 16

Немедикаментозная профилактика рецидивов 19

Контроль ЧСС 20

ПОСТОЯННАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ 21

Тахиаритмическая кардиомиопатия 21

Восстановление синусового ритма 22

Контроль ЧСС 22

Профилактика тромбоэмболий 23

– ишемическая болезнь сердца

– международное нормализованное отношение

– частота сердечных сокращений

– American College of Cardiology

– American Heart Association

– European Society of Cardiology

Фибрилляция (мерцание) предсердий является самой частой тахиаритмией, встречается у 0,4% населения, преобладая в пожилом и старческом возрасте. До 25 лет фибрилляция предсердий встречается очень редко, в возрасте 50–59 лет частота аритмии составляет около 0,5% населения, после 65 лет — 5%, а в 80–89 лет — 8,8%.

При наличии фибрилляции предсердий повышается в два раза риск смерти, основной причиной которой является эмболический инсульт, развивающийся чаще всего после 60 лет.

Этиология и патофизиология Этиология

Заболевания сердца, поражающие предсердия

Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит

Пороки сердца: митральный порок (особенно стеноз), дефект межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана

Легочное сердце (острое, хроническое)

Кардиохирургические операции (в 30–50% случаев после коронарного шунтирования)

Дополнительный путь проведения Кента (синдром WPW)

Синдром слабости синусового узла

Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ узловая реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия

Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация

Лекарства: сердечные гликозиды, катехоламины, симпатомиметики, антиаритмические препараты, теофиллин

Отсутствие заболевания сердца и системных нарушений

Любое заболевание, приводящее к воспалению, инфильтрации, растяжению, развитию рубцов, раздражению предсердий может вызвать фибрилляцию предсердий.

Вторичная фибрилляция предсердий связана с обратимыми причинами, включая прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), инфаркт миокарда, острый перикардит и миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, гипертиреоз, острое заболевание легких, операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование клапана).

При отсутствии очевидных причин аритмии специалисты рекомендуют исключать гипертиреоз. Например, в крупном исследовании у лиц без признаков гипертиреоза фибрилляция предсердий была выявлена в 2,3%, среди лиц с явным гипертиреозом (ТТГ,Т3 и Т4) — в 13,8%, а со скрытым гипертиреозом (ТТГ, нормальные Т3 и Т4) — в 12,7% (AuerJ.etal, 2001). В целом по данным исследования CARAF частота гипертиреоза среди пациентов с фибрилляцией предсердий составляет всего 1%.

У пожилых часто имеются структурные изменения сердца — гипертоническое сердце или ИБС, — которые могут быть причиной фибрилляции предсердий. Нередко существует несколько заболеваний, которые могут привести к аритмии. Заметим, что доказать связь имеющегося заболевания и аритмии часто весьма трудно. Например, фибрилляция предсердий вызывает сердечную недостаточность, и, наоборот, при сердечной недостаточности возникает аритмия. Только после устранения аритмии и положительной динамике симптомов и размеров полостей сердца можно более точно высказаться о причинно—следственных взаимоотношениях.

Особую опасность представляют случаи синдрома бради—тахикардии, когда восстановление синусового ритма противопоказано. Поэтому нужно тщательно выяснить наличие брадиаритмии в анамнезе.

В 12–30% случаев не выявляют очевидной причины фибрилляции предсердий (идиопатическая, lone). В этом случае риск тромбоэмболий минимален и антикоагулянты не показаны, а целесообразность назначения аспирина должна определяться индивидуально.

Существует два основных метода лечения рецидивов фибрилляции предсердий: восстановление синусового ритма и сохранение фибрилляции предсердий с контролем ЧСС. Какой из двух подходов предпочтительнее пока недостаточно ясно.

По данным исследований (AFFIRM, PIAF, STAF) частота улучшения клинической симптоматики, качество жизни, риск осложнений не отличались при разных методах лечения. При контроле ритма пациенты лучше переносили физические нагрузки, в то время как при контроле ЧСС была меньше частота госпитализаций.

Очевидно, что нужно стремиться к восстановлению и поддержанию синусового ритма при выраженной симптоматике, несмотря на контроль ЧСС.

Относительно низкая эффективность восстановления и поддержания синусового ритма отмечается при ситуациях, представленных в таблице 1. В этих случаях предпочтительнее контроль ЧСС.

Таблица 1. Относительные противопоказания к восстановлению синусового ритма.

Сохранение причины фибрилляции предсердий

пороки, требующие хирургического лечения

сердечная недостаточность 4 функционального класса при непереносимости амиодарона

Низкая эффективность кардиоверсии

левое предсердие >60 мм (вид по длинной оси)

длительность аритмии >1–3 года

возраст >65 лет при пороках сердца и >75 лет при ИБС

неэффективность предшествующей кардиоверсии

Высокий риск рецидива фибрилляции предсердий

неэффективность профилактического лечения

предстоящая операция на сердце (до 1 мес)

недавняя (до 6 мес) операция на сердце

Опасность брадикардии (асистолии)

синдром слабости синусового узла

АВ блокада 2–3 степени

Недавно возникшая фибрилляция предсердий ( 45 мм, ФВ

в/в: 0,5 мг/кг*мин за 1 мин

в/в: 0,05–0,2 мг/кг*мин

в/в: 2,5–5 мг за 2 мин, можно повторять через 5 мин до 15 мг

в/в: 5 мг каждые 6 ч

внутрь: 50–200 мг в 2 приема

внутрь: 40–240 мг/сут в 3–4 приема

в/в: 2,5–10 мг за 2 мин, каждые 30 мин

внутрь: 120–360 мг/сут

в/в: 0,25–0,35 мг/кг за 2 мин

внутрь: 90–360 мг/сут

0,25 мг через 2 ч (до 1,5 мг)

Дигоксин применяется реже вследствие позднего начала действия (через 2 ч) и не всегда эффективного контроля ЧСС.

Среди бета—блокаторов предпочитают эсмолол, поскольку у него очень короткое время начала и прекращения эффекта.

Удобны верапамил и дилтиазем, которые начинают действовать через 4–5 мин после внутривенного болюсного введения и их действие может поддерживаться при инфузии.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий — разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции.
Этиология фибрилляции предсердий
— Впервые возникшая форма
— Пароксизмальная форма ФП — короткая продолжительность аритмии (до 7 суток включительно, в большинстве случаев менее 24 часов), способность к самопроизвольному прекращению. Стратегическая цель медикаментозного лечения — предупреждение возникновения пароксизмов.
— Персистирующая форма ФП — продолжительность приступа более 7 суток, неспособность к самопроизвольному прекращению без лечения. Существует принципиальная возможность купирования пароксизма МП с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии.
— Постоянная форма ФП — купировать пароксизм мерцания не удается вообще, либо восстановленный синусовый ритм удерживается только несколько часов.
Стратегическая цель лечения — контроль частоты желудочковых сокращений.
Граница равная 7 дням, разделяющая понятия пароксизмальной и персистирующей ФП, обусловлена тем, что в течение этого срока происходит существенное электрическое ремоделирование предсердий. В связи с этим через неделю резко падает вероятность спонтанного восстановления синусового ритма.
Гемодинамические последствия. При ФП на гемодинамику могут влиять три фактора: остутствие систолы предсердий (снижение сердечного выброса), беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота желудочковых сокращений (приводит к дилатации желудочков).
Внезапное нарушение скоординированной механической функции предсердий после возникновения ФП приводит к снижению сердечного выброса на 5-15 %. Нерегулярный желудочковый ритм также способен снизить сердечный выброс. Стойкое увеличение частоты желудочкового ритма более 120-130 в минуту может вызвать развитие тахиаритмической кардиопатии.

ЭКГ критерии ФП:

1) Отсутствием зубца Р перед каждым комплексом QRS.
2) Наличием беспорядочных волн F, лучше регистируемых в отведениях, соответствующих правым грудным (VI-2).
3) Нерегулярность желудочковых сокращений (разные интервалы R-R).
4) Комплексы QRS в большинстве случаев имеют нормальную конфигурацию.
В зависимости от частоты желудочковых ответов различают тахисистолическую, нормосистолическую (ЧСС в покое 60-80 в минуту) и брадисистолическую формы мерцания предсердий.

Во всех случаях, когда это возможно, следует стремиться к проведению этиотропного и патогенетического лечения.
Существуют две принципиальные стратегии в лечении ФП:
1. Стратегия контроля ритма: восстановление синусового ритма с последующей профилактикой рецидивов аритмии при помощи постоянной медикаментозной антиаритмической терапии или методов катетерной аблации.
2. Стратегия контроля ЧСС: сохранение ФП (отказ от восстановления синусового ритма) с достижением адекватного урежения ЧСС и постоянной полноценной антикоагулянтной терапией.
1. Купирование приступа ФП:
А) Медикаментозная кардиоверсия. Выполняется более просто, но менее эффективна, чем электрическая. Наибольший эффект в течение 7 дней от начала приступа.
Пропафенон:
— в дозе 600 мг (4 таблетки по 150 мг одномоментно) per os купирует пароксизм ФП у 84 % больных (исследование «Прометей»).
— в/в — 1,5-2,0 мг/кг в течение 10-20 минут. Класс рекомедаций 1, уровень доказательности А — при ФП длительностью менее 7 дней; класс рекомедаций II Б, уровень доказательности Б — при ФП более 7 дней.
Амиодарон (кордарон):
— в/в 5 мг/кг в течение 30-60 минут, затем 1,2-1,8 г в день медленно в/в или в несколько приемов до общей дозы 2 г . У 70-80 % больных в течение первых 8-12 часов воостанавливается синусовый ритм. Класс рекомедаций II А, уровень доказательности А — при ФП менее 7 дней, класс рекомедаций II А, уровень доказательности
А — при ФП более 7 дней.
Новокаинамид вводят в/в струйно медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 минут (10 мл 10 % раствора, разведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия). Эффективность невелика и составляет 40-50 %. Класс рекомедаций II Б, уровень доказательности Б — при ФП менее 7 дней; класс рекомедаций II Б, уровень доказательности С — при ФП более 7 дней.
Б). Электроимпульсная терапия (ЭИТ) широко используется для купирования пароксизма ФП. Применение этого метода требует соблюдения показаний:
— Постоянная форма ФП
— Персистирующая ФП или пароксизм ФП, протекающий с нарушением гемодинамики, при отсутствии эффекта от попыток лекарственной кардиоверсии.
Противопоказания к ЭИТ у больных с ФП:
— Эндокардиальные тромбозы (по данным ЭхоКГ)
— Гипертиреоз
— Дигиталисная интоксикация
— Гипокалиемия
— Острые инфекционные или воспалительные заболевания
— Декомпенсированная сердечная недостаточность
Перед проведением кардиоверсии необходима 3 — 4 недельная полноценная антикоагулянтная терапия варфарином (достижение МНО от 2 до 3) и приём антиа-
ритимического препарата (амиодарон 0,6-0,8 г в сутки или пропафенон 450-1200 мг в сутки).П ервый разряд (в/в наркоз тиопентал натрия, гексенал, диазепам) мощностью
250-300 Дж, при неэффективности — 360-400 Дж. При неэффективности второго разряда процедуру следует прекратить, повторная попытка возможно через 3-5 дней.
2. Стратегия контроля ЧСС. Выбор тактики контроля ЧСС оправдан у лиц старше 65 лет, имеющих инсульт или транзиторную ишемическую атаку в анамнезе, некоррегированные клапанные пороки сердца, выраженные структурные изменения миокарда ЛЖ (фракция выброса менее 35 %, кардиомегалия, хроническая аневризма, постинфарктный кардиосклероз), выраженное увеличение размеров левого предсердия (более 5,5-6,0 см), наличие признаков тромбоза в левом предсердии по данным чреспищеводной ЭхоКГ, СССУ, ожирение.
Контроль за ЧСС при постоянной форме ФП достигается с помощью следующих препаратов:
— Дигоксин.
— Антагонисты кальция
— Бета-блокаторы.
Наиболее эффективным вмешательством для предупреждения артериальных тромбоэмболий у больных с фибрилляцией предсердий является применение непрямых антикоагулянтов (НА). В течении длительного времени в крупных исследованиях был изучен только один препарат из этой группы — варфарин. Его антикоагулянтный эффект реализуется за счет ингибирования эпоксидредуктазы витамина К, что приводит к снижению образования витамин К-зависимых факторов свертывания крови — протромбина (II), VII, IX и X факторов.
Применение варфарина у больных с ФП обеспечивает достоверное снижение количества инсультов за 1 год на 68 %, любых эмболических событий — на 65 %, случаев смерти — на 33 %. Назначение варфарина требует тщательного лабораторного контроля за МНО (международное нормлизованное отношение) для того чтобы избежать кровоточения (в случае передозировки препарата). В норме верхняя граница МНО равняется 1. При ФП показатель МНО должен колебаться в пределах от 2 до 3.
Подбор дозы варфарина осуществляется методом титрования (постепенное увеличение или уменьшение дозы препарата до оптимальной) начиная с двух (5 мг) в сутки.
К сожалению терапия антагонистом витамина К варфарином значительно ограничена. Причины этого представлены на рис. 14.

До 50 % пациентов с ФП, в этой связи, не могут принимать варфарин. Применение аспирина у больных с ФП обнаружило недостоверную тенденцию к снижению частоты инсультов за 1 год лишь на 16 %.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector