Фибрилляция или трепетание желудочков

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) — дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry. Во время ФЖ их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Трепетание желудочков (ТЖ) — желудочковая тахиаритмия с частотой 200-300 в минуту.

Сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При ТЖ на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. ТЖ– неустойчивый ритм, который в быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

ФЖ является основной причиной внезапной сердечной смерти .

Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков

Причинам развития ФЖ могут явиться следующие заболевания и пат. состояния:

ИБС. Прежде всего причиной развития ФЖ является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный ИМ.

При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки.

Дилатационная кардиомиопатия. Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраж. расстройств гемодинамики у половины больных дилатационной кардиомиопатией.

Каналопатии — это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). «Пердвестником» ФЖ при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии правого желудочка – мономорфная желуд. тахикардия, при синдроме WPW – полиморф. желуд.тахикардия.

Среди клапанных пороков сердца к возникновению ФЖ и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты У больных с пролапсом митрального клапанаФЖ возникает крайне редко и связана с нар. электрофизиологических свойств миокарда.

К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к ФЖ и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалит. характера, особенно при саркоидозе.

Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:

Интоксикации сердечными гликозидами (строфантина К).

Гипоксии и ацидоз.

Коронарная ангиография, кардиоверсия.

Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения QT).

Диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

Диагностика трепетании и ФЖ основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях.

ЭКГ-признаки ФЖ: Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Выделяют крупно- и мелковолновую ФЖ. При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

ЭКГ-признаки ТЖ: Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

При ФЖ клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1—2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца. Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

При ТЖ и ФЖ неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции

При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести прекардиальный удар.

Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации

После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения. В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.

В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода ФЖ для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %. Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и ИВЛ.

У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.

Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4—4,5 ммоль/л.

Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий. С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.

Лечение ФЖ в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии

Выделяют несколько видов ФЖ в зависимости от времени ее возникновения от начала ИМ, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

Различают раннюю ФЖ, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.

Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

Первичная ФЖ возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной СН, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Первичная ФЖ не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.

Вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

Вне зависимости от того, развилась ли ФЖ в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму. Из фарм. препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .

В случаях ФЖ, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .

Внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов ФЖ.

При повторении эпизодов ФЖ, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Сердечные аритмии».

Трепетанием желудочков называют частое (200-300 в минуту) ритмичное их возбуждение и сокращение, препятствующее систолическому выбросу крови в аорту, в результате чего наступает клиническая смерть.

Фибрилляцией желудочков (мерцанием желудочков) называют частое (200-500 в минуту) беспорядочное нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к асистолии желудочков.

Механизм трепетания желудочков — быстрое ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков.

Механизм фибрилляции желудочков — возникновение множественных беспорядочных волн, которые образуются в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.

Причинами трепетания и фибрилляции желудочков являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков:

Фибрилляция желудочков бывает первичной и вторичной.

Первичная фибрилляция желудочков вызвана остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у пациентов, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, и успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии (но остается высокий риск рецидива). Причины первичной фибрилляции желудочков:

  • острая коронарная недостаточность;
  • реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы;
  • хирургические операции на сердце.

Вторичная фибрилляция желудочков развивается у пациентов с тяжелой органической патологией (кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца…), и очень плохо поддается лечению, заканчиваясь, как правило, летальным исходом.

Нарушения ритма и проводимости, предшествующие развитию фибрилляции желудочков:

  • желудочковые экстрасистолии высоких градаций;
  • рецидивирующие приступы желудочковой тахикардии;
  • желудочковая тахикардия типа «пируэт» у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT и/или дигиталисной интоксикацией;
  • пароксизмы фибрилляции (трепетания) предсердий у больных с синдромом WPW;
  • полная атриовентрикулярная блокада дистального типа;
  • внутрижелудочковые блокады со значительным расширением QRS-комплексов.

Клинические ситуации провоцирующие развитие фибрилляции желудочков без предшествующих нарушений ритма и проводимости:

  • выраженная ишемия миокарда;
  • кардиомегалии;
  • хроническая и острая сердечная недостаточность;
  • аневризма левого желудочка;
  • выраженная гипокалиемия;
  • высокий уровень катехоламинов в крови;
  • закрытые травмы сердца, воздействие на организм электрического тока;
  • хирургические операции (манипуляции).

Клинические симптомы: развивается состояние клинической смерти:

  • отсутствие дыхания, пульса, сознания;
  • расширение зрачков не реагирующих на свет;
  • бледно-серая окраска кожи лица.

ЭКГ признаки:

  • трепетание желудочков: частые регулярные одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания синусоидальной формы;
  • фибрилляция желудочков: частые нерегулярные беспорядочные волны различной формы и амплитуды.

Лечение заключается в оказании неотложной помощи, во время которой проводится двухэтапная сердечно-легочная реанимация:

  1. Восстанавливается проходимость дыхательных путей, проводится искусственная вентиляция легких, закрытый массаж сердца.
  2. Проводится электрическая дефибрилляция, медикаментозная терапия.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Сердечные аритмии».

Трепетание желудочков (ТЖ)– это частое (до 200–300 в мин) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) — столь же частое (до 200–500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).

Трепетание и фибрилляция желудочков, желудочковая асистолия могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при злектротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, при тяжелых общих метаболических нарушениях.

Симптомы — внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать желудочковую пароксизмальную тахикардию, фибрилляцию желудочков и асистолию возможно по ЭКГ (практически — при злектрокардиоскопии). Фибрилляция желудочков желудочков гемодинамически неэффективна.

Рис. 11. Трепетание желудочков с ЧСС 200 в мин.

При мерцании(фибрилляции) желудочков ЭКГ имеет вид нерегулярных беспорядочных волн (200-300/мин) различной формы и величины.

Крупноволновое фибрилляция (2-3 мВ) более обратима при адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию миокарда. При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но ритм чаще.

Рис. 12. Мелковолновая фибрилляция желудочков.

Некоторое вспомогательное диагностическое значение имеет предшествующая аритмия: ранние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия чаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада — асистолии.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа — Паркинсона — Уайта) — электрокардиографический синдром с укорочением интервала Р- Q и расширением комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта — волны. Синдром может быть стойким или преходящим. В его основе лежит врожденная особенность проводящей системы (наличие дополнительных проводящих путей). Синдром может обнаружиться уже при рождении или проявляется позже, диагноз ставится только по ЭКГ. В некоторых отведениях возможна регистрация зубца Q, изменений S — Т, что иногда ведет к ошибочной диагностике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков. Приблизительно у половины больных наблюдаются различной частоты и продолжительности пароксизмы наджелудочковой тахикардии, реже – фибрилляции предсердий (изредка с очень частым желудочковым ритмом — около 200 в 1 мин). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.

Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.

Лечение синусовой тахикардии должно быть направлено на основное заболевание. При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение бета-адреноблокаторов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть полезны седативные средства, бета-адреноблокаторы (в малых дозах); верапамил: при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды.

Лечение чаще всего встречающейся АВ узловой реципрокной тахикардии начинают с вагусных воздействий:массажа зоны каротидного синуса, пробы Вальсальвы и других способов. Медикаментозное лечение начинают с в/в введения АТФ (аденозин), преимущества которого состоят в коротком периоде полураспада (Т1/2 – 7 мин), что позволяет в случае необходимости сразу после АТФ использовать любые другие препараты. АТФ помогает в топической диагностике тахикардии: урежает предсердную, часто купирует узловую и не влияет на ЧСС при желудочковой тахикардии. Высокоэффективен у таких больных и верапамил. С помощью верапамила и АТФ можно купироватъ до 90% узловых тахикардий. У больных с сердечной недостаточностью можно использовать дигоксин для снятия пароксизма узловой тахикардии. Далее могут быть использованы новокаинамид, соталол или пропафенон. Редко требуется электрокардиоверсия. При нетяжелых пароксизмах профилактика не проводится или применяются только β-адреноблокаторы. При симптоматических рецидивирующих пароксизмах показано ЭФИ с последующей эндокардиальной катетерной деструкцией медленного АВ пути.

При предсердной тахикардии может быть эффективен соталол, новокаинамид, иногда β-адреноблокаторы. Экстренное купирование возможно с помощью высокочастотной чреспищеводной ЭКС или электрокардиоверсии. Для предупреждения тяжелых приступов можно рекомендовать препараты III класса: соталол и амиодарон, и катетерную деструкцию аритмогенной зоны. Изучается эффективность предсердных дефибрилляторов.

Сложно лечение хаотической предсердной тахикардии, возможен успех при применении верапамила и препаратов III класса, электрокардиоверсия неэффективна.

Лечение синдрома WPW в отсутствие пароксизмальных аритмий не требуется, следует избегать воздействий, которые могут их спровоцировать (например, алкоголя). Лекарственное лечение и профилактику пароксизмов тахикардии проводят в основном так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы.

Необходимо помнить, что при синдроме WPW приступ НЖТ иногда трансформируется в ФП, которая может протекать с тахисистолией желудочков от 200 до 300 в 1 мин. Поэтому больным с синдромом WPW и НЖТ нежелательно назначение дигоксина и верапамила, т.к. они улучшают проведение по дополнительному пути. Средством выбора в купировании пароксизма у таких больных должны быть препараты, замедляющие проведение по дополнительному пути (новокаинамид), или по основному и дополнительному (соталол, амиодарон). Излечивает таких больных катетерная деструкция дополнительного пути.

Для купирования и профилактики ФП используются 7 основных лекарственных препаратов: хинидин, новокаинамид и дизопирамид из IA класса, флекаинид и пропафенон из IC класса и 2 препарата III класса: соталол и амиодарон. По антиаритмической эффективности эти препараты мало различаются. На поддерживающей терапии этими препаратами 50-60% больных сохраняют синусовый ритм около 1 года.

При применении препаратов IА класса — хинидина, новокаинамида и дизопирамида — необходимо учитывать их ваголитический эффект и улучшение атриовентриркулярной (АВ) проводимости, что может увеличить тахисистолию желудочков при ФП. Поэтому перед их назначением необходимо использование средств, замедляющих АВ-проводимость: дигоксина, верапамила или β-адреноблокаторов. Наибольший риск для таких проаритмий представляют больные с гипертрофией или дисфункцией левого желудочка, гипокалиемией и предшествующим удлинением интервала QT. Учитывая, что указанные осложнения возникают чаще после восстановления синусового ритма, рекомендуется больных с ФП и факторами риска госпитализировать и наблюдать в стационаре 24-48 часов после кардиоверсии.

Проаритмии относительно редко бывают у больных без заболевания сердца, и таких пациентов с первичной ФП можно начинать лечить в амбулаторных условиях.

Первые мероприятия при приступе ФП зависят от тяжести приступа и от основного заболевания. Во всех случаях пароксизмальной ФП при нарастании сердечной недостаточности или падении АДс 4,5 см по данным ЭхоКГ и давность ФП более 1 года. При больших размерах левого предсердия и большой давности ФП мала вероятность длительного удержания синусового ритма. Необходимо учитывать временные противопоказания для восстановления синусового ритма: активность ревматизма, тиреотоксикоз, время перед операцией и 3 месяца после операции на сердце и некоторые другие. Не рекомендуется восстановление синусового ритма при нормосистолической форме ФП без сердечной недостаточности, у пожилых пациентов и при резистентных формах.

В процессе подготовки к кардиоверсии при постоянной форме ФП необходимо провести эффективную анитикоагуляцию ( варфарин) в течение 3 недель со снижением протромбинового индекса до 50-60%. Лечение сердечной недостаточности проводят по обычной схеме с использованием только в/в вводимых сердечных гликозидов и отменяют их за 2 дня до электрокардиоверсии. Также показано насыщение препаратами калия. После трехнедельной антикоагулянтной подготовки возможно назначение антиаритмического препарата, который в дальнейшем будет использоваться для профилактики рецидива ФП, а в момент ЭИТ может уменьшить необходимую для восстановления синусового ритма энергию разряда. Кардиоверсия может быть электрической (ЭИТ разрядом от 100 до 300 Джоулей) или медикаментозной.

Если синусовый ритм не восстанавливают, то проводится регулирование числа желудочковых сокращений (ЧСЖ), профилактика системных тромбоэмболии и лечение сердечной недостаточности. При тахисистолических формах назначают сердечные гликозиды в комбинации с верапамилом или b-адреноблокаторами для контроля ЧСЖ в покое и при нагрузке.

Трепетание предсердий чаще бывает тахисистолическим, и оно более резистентно к медикаментозной терапии. I тип ТП (с ЧСП

Дата добавления: 2015-07-13 ; Просмотров: 384 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector