Дефибрилляция желудочков сердца что это такое

Фибрилляция и трепетание желудочков – угрожающие жизни нарушения ритма сердца, по своей сути являющиеся хаотическими сокращениями участков миокарда желудочков. При фибрилляции ритм нерегулярный, а при трепетании желудочков сохраняется видимость регулярной электрической активности сердца. Однако при обоих видах аритмии имеется гемодинамическая неэффективность, то есть сердце не выполняет свою основную функцию: насосную. Исходом таких нарушений ритма обычно является остановка сердца и клиническая смерть.

Фибрилляция желудочков обычно сопровождается сокращениями отдельных групп мышечных волокон сердца с частотой от 400 до 600 в минуту, реже – от 150 до 300 сокращений. При трепетании желудочков отдельные участки сердечной мышцы сокращаются с частотой около 250 – 280 в минуту.

Развитие этих нарушений ритма связано с механизмом re-entry, или повторного входа. Электрический импульс циркулирует по кругу, вызывая частые сокращения сердечной мышцы без ее нормального диастолического расслабления. При фибрилляции желудочков появляется множество таких петель re-entry, что ведет к полной дезорганизации сократимости миокарда.

Фибрилляция и трепетание желудочков могут возникнуть как следствие других нарушений ритма сердца, а также по «неаритмическим» причинам.

Развитие такого тяжелого осложнения может быть следствием рецидивирующей устойчивой или неустойчивой желудочковой тахикардии, частых полиморфных и политопных желудочковых экстрасистол. В такое нарушение может трансформироваться двунаправленная желудочковая тахикардия при синдроме удлиненного Q-T, пароксизмальная фибрилляция или трепетание предсердий на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Фибрилляция и трепетание желудочков могут возникнуть при побочном действии сердечных гликозидов и некоторых антиаритмических лекарств. При этом аритмия развивается на фоне электрической нестабильности миокарда.

В 25% случаев развитию фибрилляции и трепетания желудочков не предшествуют желудочковые нарушения ритма. Эти состояния могут развиться при острой коронарной недостаточности, в том числе при инфаркте миокарда. Считается, что недиагностированный атеросклероз основных коронарных артерий является одной из самых частых причин трепетания и фибрилляции желудочков.

Эти патологии часто встречаются у больных с увеличением левого желудочка вследствие разных причин (аортальный стеноз, кардиомиопатии). Полная атриовентрикулярная и неспецифическая внутрижелудочковая блокады также предрасполагают к развитию этих аритмий. Другими причинами могут быть электротравма, гипокалиемия, сильный эмоциональный стресс, сопровождающийся интенсивным выбросом адреналина и других катехоламинов. Передозировка анестетиков, коронароангиография и гипотермия во время операций на сердце также могут спровоцировать такие тяжелые осложнения.

Часто развитию таких нарушений ритма предшествует синусовая тахикардия в сочетании с выбросом адреналина. Поэтому трепетание и фибрилляция желудочков являются одной из главных причин внезапной смерти молодых людей, в частности, во время занятий спортом.

Предвестниками развития таких нарушений ритма могут быть кратковременные эпизоды потери сознания неясного генеза, связанные с желудочковой экстрасистолией или пароксизмальной желудочковой тахикардией. Также предшествовать фибрилляции желудочков может безболевая ишемия миокарда, проявляющаяся беспричинным снижением переносимости физической нагрузки.

В начале пароксизма трепетания желудочков регистрируется несколько сокращений с высокой амплитудой на электрокардиограмме, затем возникают частые нерегулярные сокращения миокарда. Постепенно волны сокращений становятся более редкими, амплитуда их снижается, и в конце концов электрическая активность сердца угасает. Обычно длительность такого приступа составляет до 5 минут. В редких случаях затем может самостоятельно восстановиться синусовый ритм.

Через 3 – 4 секунды после развития трепетания желудочков больной чувствует головокружение, через 20 секунд он теряет сознание из-за резкого кислородного голодания головного мозга. Через 40 секунд однократно регистрируются тонические судороги.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются прекращением пульса на крупных артериях, выраженной бледностью или цианозом (синюшностью) кожи. Возникает агональное дыхание, которое постепенно прекращается на второй минуте клинической смерти. Через 60 секунд от начала приступа происходит расширение зрачков, они перестают реагировать на свет. Вероятны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При отсутствии помощи через 5 минут развиваются необратимые изменения в нервной системе, наступает смерть.

Принципы лечения

Если пароксизм трепетания или фибрилляции желудочков документально зарегистрирован (например, на экране монитора электрокардиограммы), в первые 30 секунд возможно использование прекардиального удара в область нижней трети грудины. В некоторых случаях он помогает восстановить нормальную электрическую активность сердца.

Сразу же должна начинаться сердечно-легочная реанимация, включающая восстановление проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Основной метод лечения фибрилляции и трепетания желудочков – электрическая дефибрилляция. Она осуществляется обученным персоналом с помощью серии электрических импульсов возрастающей энергии. Одновременно проводится искусственная вентиляция легких. Внутривенно вводятся препараты, стимулирующие основные функции сердечно-сосудистой системы: адреналин, лидокаин и другие.

При правильно и своевременно проведенной сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет до 70%. В постреанимационном периоде назначают лидокаин с целью профилактики желудочковых аритмий, атропин, допамин, проводят коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушений функции мозга.

Решается вопрос о дальнейшей тактике. Одним из современных методов лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания желудочков является установка кардиовертера-дефибриллятора. Это устройство имплантируется в грудную клетку и помогает вовремя распознать желудочковые аритмии, при этом наносит серию импульсов, восстанавливающих синусовый ритм. В других случаях показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора.

Медицинская анимация на тему «Фибрилляция предсердий»:

Одна из главных причин внезапной смерти при инфаркте миокарда — фибрилляция желудочков сердца, при которой клеточные структуры сердечной мышцы работают хаотично и аритмично, не выполняя насосную функцию. Смертельно опасное состояние значительно чаще возникает в первые 4 часа после острой кардиальной ишемии, а единственными видами эффективной терапии являются первичная реанимационная помощь и использование дефибриллятора. Но даже своевременно и профессионально выполненные лечебные мероприятия далеко не всегда способны вернуть больного человека к жизни: фибрилляция предсердий и желудочков в подавляющем большинстве случаев (в 90%) приводит к необратимому состоянию – биологической смерти.

Причины желудочковых аритмий

В нормальных условиях мышечная система сердца сокращается одномоментно, ритмично и синхронно, подчиняясь синусовому узлу, который является водителем ритма. Фибрилляция и трепетание желудочков – это всегда асинхронная и непродуктивная работа мышечных волокон и кардиомиоцитов, требующая большого количества кислорода и энергии. Отсутствие слаженного сокращения миокарда прекращает жизненно необходимый кровоток в организме человека. Фибрилляция желудочков, причины которой надо искать в ишемической патологии сердечной мышцы, приводит к гибели человеческого организма. К основным причинным факторам патологии относятся:

  • крупноочаговый инфаркт миокарда;
  • сердечная недостаточность;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • кардиомиопатия (дилатационная и гипертрофическая);
  • миокардит;
  • тяжелые формы нарушения ритма и проведения импульсов;
  • острая кислородная недостаточность;
  • выраженное переохлаждение организма человека;
  • обменные нарушения, связанные с резким дефицитом или избытком минералов калия и кальция;
  • токсическое влияние ядов и больших доз алкоголя;
  • передозировка лекарственных препаратов.

Отдельно выделяют идиопатический вариант фибрилляции желудочков, когда причину неожиданной клинической смерти у внешне здорового человека выяснить невозможно. Возможным причинным фактором могут быть генетические изменения в кардиомиоцитах, способствующие возникновению желудочковых нарушений.

Риск внезапной гибели, связанный с возникновением ишемии сердечной мышцы и фибрилляцией желудочков, возрастает на фоне предрасполагающих и способствующих факторов:

  • отсутствие регулярной физической активности;
  • курение;
  • переедание с развитием ожирения;
  • длительное и чрезмерное употребление крепких спиртных напитков;
  • высокое артериальное давление без адекватной коррекции;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз.

Внезапная смерть – это трагедия, которую можно предотвратить, соблюдая принципы здорового образа жизни и регулярно посещая врача для выявления первых признаков кардиальной патологии.

Стадии смертельно опасного состояния

Механизм развития фибрилляции желудочков обусловлен множественными импульсами из разных отделов сердца, которые запускают серию некоординированных сокращений, проходящих через 4 последовательные и короткие стадии:

  1. Трепетание предсердий – ритмичные сокращения длительностью не более 2 секунд;
  2. Крупноволновая фибрилляция желудочков (судорожная стадия) – хаотичные сокращения разных отделов сердца, продолжающиеся около 60 секунд;
  3. Мерцание миокарда (стадия мелковолновых сокращений) – до 3 минут;
  4. Атония сердца.

Фибрилляция желудочков, лечение которой полностью зависит от своевременности оказания экстренной помощи, оставляет человеку мало шансов для выживания. Через 30 секунд с момента предсердных трепетаний больной теряет сознание, через 50 секунд возникают типичное судорожное состояние. В конце 2 минуты прекращается дыхание и наступает клиническая смерть. Единственный вариант запустить сердце и восстановить ритм — эффективная реанимационная помощь с применением дефибриллятора в стадию крупноволновых сокращений, что возможно только в больничных условиях.

Типичная симптоматика

Вне зависимости от причин, все симптомы фибрилляции сердечной мышцы проявляются признаками быстро развивающейся клинической смерти:

  • утрата сознания;
  • тонические сокращения мышц тела (судороги) с непроизвольным мочеотделением и дефекацией;
  • цианоз кожных покровов;
  • расширение зрачков при отсутствии реакции на свет;
  • прекращение пульсации артерий;
  • частое и шумное дыхание, которое через 2 минуты от начала приступа прекращается.

Классификация смертельно опасной аритмии желудочков разделяет патологию 2 вида:

  • первичная (идиопатическая);
  • вторичная (возникающая на фоне кардиальной патологии).

В первом случае клиническая смерть возникает неожиданно, во втором – симптомы заболевания сердца указывают на риск внезапной гибели, что позволяет проводить эффективную профилактику и помогает предотвратить приступ. Однако своевременная кардиореанимация идиопатической фибрилляции предсердий и желудочков более эффективна (иногда вполне достаточно единственного импульса дефибриллятора для восстановления кардиального ритма), чем экстренная помощь при остановке исходно больного сердца.

Диагностические критерии

Кроме типичных симптомов, в стационарных условиях состояние клинической смерти определяют ЭКГ признаки фибрилляции желудочков:

  • при трепетании предсердий на мониторе врач увидит частые и ритмичные волны с частотой сокращений, достигающей 300 в минуту;
  • на фоне судорог во 2 стадию возникают крупные неритмичные волны с частотой около 600 сокращений;
  • мерцание проявляется на ЭКГ мелкими волнами, частота которых может достигать 1000;
  • в конечную стадию происходит стремительное затухание волн и прекращение сердечной деятельности.

Электрокардиографические признаки помогают быстро оценить ситуацию и принять решение по оказанию эффективной помощи, но только в условиях стационара. В обычной жизни следует ориентироваться на внешние симптомы, чтобы сразу начать неотложные мероприятия. Раннее проведение сердечно-легочной реанимации и применение дефибриллятора являются важнейшими и обязательными методами терапии клинической смерти.

Экстренные мероприятия

Алгоритм действий в больничных условиях состоит из последовательно выполняемых реанимационных мероприятий:

  1. Первичные
  • оценить состояние человека (пульс на сонных артериях, наличие дыхания, реакция зрачков);
  • позвать на помощь персонал, который подготовит реанимационное оборудование;
  • подготовить дыхательные пути;
  • провести вдувание воздуха в легкие (искусственное дыхание);
  • обеспечить кровообращение (непрямой массаж сердца);
  • выполнить дефибрилляцию (3 разряда).

Отсутствие эффекта указывает на стойкие изменения в сердечной мышце, требующие проведения интенсивной терапии.

  1. Вторичные
  • интубация легких с проведением искусственной вентиляции;
  • введение в сосудистую систему лекарственных средств;
  • повторные разряды.

Электрические удары дефибриллятора оптимально проводить в первые 5 минут реанимационной помощи. Промедление резко снижает эффективность метода: каждая минута задержки снижает шансы на выведение из обратимой гибели на 10-15%. Через 10 минут с момента начала фибрилляции любые неотложные мероприятия бесполезны.

Рекомендуем посмотреть полезное видео по теме статьи:

Фибрилляция предсердий и желудочков, возникающая в первые часы крупноочагового инфаркта миокарда, является основной причиной гибели человека, потому что вне лечебного учреждения оказание эффективной помощи практически невозможно. При обнаружении клинической смерти в стационаре шанс сохранить жизнь больному человеку минимален (не более 10%): далеко не всегда проведение профессиональной реанимационной помощи с применением дефибриллятора помогает вернуть нормальный ритм сердца.

Фибрилляция желудочков&nbsp&nbsp — это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин. При этом желудочки не развивают давления, и насосная функция сердца прекращается. Близким к фибрилляции желудочков является их трепетание, которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 220-300 в 1 мин. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, который в большинстве случаев довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка — в синусовый ритм. Клинически эквивалентна фибрилляции желудочков также частая желудочковая тахикардия с потерей сознания (так называемая желудочковая тахикардия без пульса).

Фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти, возникающей на фоне стабильной гемодинамики в течение 1-б ч от появления симптомов нарушения состояния. В последнее время большинство специалистов ограничивает это «временное окно» 1 ч. Удельный вес фибрилляции желудочков среди непосредственных причин внезапной сердечной смерти составляет 75-80 %.

Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отмечается картина внезапной остановки кровообращения и клинической смерти. Больные теряют сознание, что часто сопровождается судорогами, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Развивается диффузный цианоз, отсутствуют пульсация на крупных артериях — сонных и бедренных — и дыхание. Если в течение 4 мин не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

На ЭКГ фибрилляция желудочков проявляется различными по амплитуде и продолжительности хаотическими волнами мерцания с недифференцирующимися зубцами и частотой более 300 в 1 мин. В зависимости от их амплитуды можно выделить крупноволновую и мелковолновую фибрилляцию желудочков. При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность спешной дефибрилляции значительно ниже.

Осложнения и исходы фибрилляции желудочков зависят от своевременности оказания медицинской помощи — сердечно-легочной реанимации. Эффективность последней, в свою очередь, определяется характером органического заболевания сердца, прежде всего выраженностью его дисфункции, и своевременностью начала реанимационных мероприятий.

К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер. Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коронарного кровообращения — его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синдрома и так называемого оглушения (Stunning). В постреанимационный период очень часто возникают также самые разнообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нарушениями биоэлектрической и механической функций миокарда, связанными с перенесенной остановкой кровообращения. Неврологические осложнения (аноксическая энцефалопатия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Даже после сравнительно длительного, до 72 ч, периода бессознательного состояния, сознание может восстановиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отношении выживания и восстановления функции головного мозга плохой.

Причины возникновения:

Этиологическими факторами фибрилляции желудочков и связанной с ней внезапной сердечной смерти в порядке убывающей частоты являются:

Встречаются также случаи идиопатической фибрилляции желудочков, которые предположительно связывают с дисфункцией вегетативной нервной системы.

Риск возникновения внезапной смерти наибольший у перенесших внезапную остановку кровообращения, у которых он составляет 10-30 % в год. У больных идиопатической дилатационной кардиомиопатией он примерно равен 10 % в год, в течение первого года после инфаркта миокарда — 5 %, при гипертрофической кардиомиопатии и синдроме удлиненного интервала Q-Т- 1-3 %. Для сравнения можно привести такие данные: у взрослого населения США частота внезапной смерти составляет 0,22 % в год и у больных с пролапсом митрального клапана без регургитации — 0,019 % (G. Naccareffl, 1966).

Кроме перечисленных случаев развития фибрилляции желудочков как причины внезапной сердечной смерти в результате первичных нарушений электрофизиологических свойств миокарда, связанных или не связанных с органическими заболеваниями сердца, она может быть терминальной аритмией, возникающей на фоне прогрессирующих расстройств центральной и периферической гемодинамики.

Для лечения назначают:

Лечение включает неотложную помощь — сердечно-легочную реанимацию и, в случае успеха, мероприятия по предупреждению повторного возникновения фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Сердечно-легочная реанимация. Сердечно-легочная реанимация состоит в обеспечении адекватной вентиляции легких и циркуляции крови до устранения причины прекращения дыхания и кровообращения. Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую проводят «вслепую», без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, дефибрилляцию повторяют 1-3 разрядами мощностью 360 Дж. В случаях неэффективности или быстрого возобновления фибрилляции введение адреналина гидрохлорида повторяют каждые 3-5 мин в соответствии с алгоритмом фибрилляция — дефибрилляция — сердечно-легочная реанимация — адреналина гидрохлорид — оценка ритма по данным ЭКГ.

При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов и первого введения адреналина гидрохлорида в программу реанимации включают антиаритмическую терапию. Однако ее эффективность пока не доказана в контролированных исследованиях. Лечение обычно начинают с внутривенного введения лидокаина в виде болюса в дозе 1-1,5мг/кг, которое можно повторять каждые 3-5 мин до получения суммарной дозы 3 мг/кг. Установлено, что у человека, в отличие от животных, введение этого препарата перед электрической дефибрилляцией не оказывает отрицательного влияния на ее порог.

Альтернативой лидокаину может служить антиаритмический препарат III класса бретилий, способный повышать порог фибрилляции желудочков и уменьшать гетерогенность продолжительности рефрактерного периода в ишемизированном и неишемизированном миокарде. Бретилий вводят внутривенно в виде болюса в дозе 5 мг/кг, после чего через 1-2 мин повторяют трансторакальную деполяризацию. При отсутствии эффекта дозу повышают до 10 мг/кг, которую можно вводить каждые 15-30 мин, но всего — не более 30-35 мг/кг.

Препаратом III ряда при рецидивирующей фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса является новокаинамид, который вводят в начальной дозе 1 г при скорости инфузии 20-30 мг в 1 мин. При неэффективности перечисленных препаратов можно попытаться ввести внутривенно ß-адреноблокаторы — пропранолол по 1 мг каждые 5 мин до общей дозы 0,1 мг/кг или эсмолол. Эти препараты особенно показаны больным с острым инфарктом миокарда. Имеются единичные сообщения об эффективности высоких доз (1000-1500 мг в сутки) амиодарона, при использовании которого отмечается менее выраженная артериальная гипотензия по сравнению с бретилием и новокаинамидом.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector