ЭхоКГ — одно из самых полезных исследований у больных с СН. Важно найти объективные доказательства структурных или функциональных аномалий, объясняющих симптомы СН, поскольку эти симптомы неспецифичны и более чем у 30% больных не связаны с СН. Даже при имеющейся СН требуется диагностический тест, чаще всего ЭхоКГ, устанавливающий этиологию СН и позволяющий избрать оптимальную тактику ведения больного.
Структурная патология сердца и систолическая дисфункция обычно диагностируются при двухмерной ЭхоКГ. При систолической СН ЭхоКГ помимо определения снижения ФВ ЛЖ выполняет много других функций, поскольку дилатация ЛЖ нарушает внутрисердечную геометрию и гемодинамику, что увеличивает заболеваемость и смертность. Для лечения систолической СН разрабатываются новые медикаментозные стратегии, механические устройства и методы хирургической коррекции.
ЭхоКГ необходима не только для определения структурных и гемодинамических нарушений, ассоциированных с систолической СН, но и для мониторирования реакции на лечение.
За последние 20 лет было доказано, что объем левого желудочка служит одним из самых важных предикторов у больных с ишемической кардиомиопатией (ИКМП) и ДКМП. По мере ремоделирования ЛЖ и прогрессирования дилатации сердца, т.е. изначально адаптивного ответа на повреждение миокарда, ЛЖ становится более сферическим, и расширяется фиброзное кольцо МК с апикальным перемещением створок, что приводит к функциональной митральной регургитации. Сочетание дилатации ЛЖ и MP повышает давление наполнения, появляется клиническая картина СН, наступает летальный исход.
В исследовании BEST было показано, что самыми строгими ЭхоКГ предикторами выживаемости у больных с ФВ ЛЖ 
В настоящее время лучшими предикторами эффективности КС являются механические индексы диссинхронии, которые можно получить при ТД. Для определения максимального или стандартного отклонения используют временные интервалы от начала комплекса QRS до момента пиковой систолической скорости, определенные в 2-12 сегментах ЛЖ. Максимальный интервал в 100 мсек или стандартное отклонение в 34 мсек показали самую высокую прогностическую ценность для выявления больных, у которых результат вмешательства будет положительным. Однако было отмечено, что такие интервалы при ТД могут быть в норме и у больных без снижения ФВ ЛЖ или замедления проводимости.
Было отмечено, что временные интервалы от комплекса QRS до максимальной отрицательной деформации в 12 сегментах лучше коррелируют с параметрами ремоделирования ЛЖ и улучшением показателей гемодинамики после ресинхронизационной терапии. Требуются дальнейшие клинические исследования и упрощение имеющихся методов регистрации скорости деформации для рутинного использования ЭхоКГ с целью определения кандидатов на ресинхронизационную терапию.
Доказано, что у 50% больных с впервые диагностированной СН ФВ ЛЖ в норме. Это состояние часто сложно распознать с помощью только одной двухмерной ЭхоКГ, хотя она позволяет заподозрить ее наличие. При диастолической дисфункции движение фиброзного кольца МК в раннюю диастолу, соответствующую периоду активного расслабления миокарда, менее сильное, чем в норме; стенка ЛЖ имеет тенденцию к утолщению; ЛП расширено. Эти изменения показывают, что у больного нарушена диастолическая функция и требуется летальная допплерографическая оценка.
Если трансмитральный поток отчетливо демонстрирует рестриктивный тип наполнения или высокое давление наполнения в покое, диагноз диастолической СН или констриктивного перикардита обычно очевиден. ТД септального отдела фиброзного кольца МК полезна для дифференциальной диагностики псевдонормального ТМП от нормального и констриктивного перикардита от болезней миокарда. Это более проблематично, когда при оценке диастолической функции определяют относительно нормальное давление наполнения или преобладание нарушенной миокардиальной релаксации в покое. В этом случае следует предположить наличие у больного или правожелудочковой СН, или легочной патологии, или несердечно-легочные нарушения. Другое важное клиническое состояние, которое необходимо иметь в виду, — связанное с нагрузкой повышение давления, которое является причиной одышки, поэтому давление наполнения необходимо оценивать как при нагрузке, так и в покое.
При оценке корреляции уровня мозгового натрий-уретического пептида в плазме и отношения Е/ Га с ДЗЛК корреляция сильнее у отношения Г/Еа, чем у МНУП. МНУП, как было показано, полезен в определении причины одышки у больных в отделениях интенсивной терапии, но необходимо помнить, что чувствительность и специфичность МНУП для повышенного давления наполнения недостаточны и, возможно, ниже, чем при ЭхоКГ-оценке давления наполнения. Даже когда высокое давление наполнения определяется вместе с МНУП у больных с СН, ЭхоКГ необходима для определения причины и выбора оптимальной терапии.
Для больных с сердечной недостаточностью и нормальной ФВ ЛЖ оптимальное лечение еще не разработано, хотя проводятся несколько масштабных клинических исследований для определения наиболее эффективной лечебной стратегии при диастолической СН, и ЭхоКГ является частью этих исследований, т.к. позволяет отбирать пациентов и мониторировать их реакцию на лечение.
Подозрение на ХСН
Возможно рентгенография органов
Параметры систолической функции
Снижена ( 32 мм/м 2 , объем > 97 мл/м 2 )
Увеличен (диаметр ≥45 мм,
>25 мм/м 2 , объем > 43 мл/м 2 )
Интеграл линейной скорости (VTI) в ВТЛЖ
Снижен ( 34 мл/м 2 )
Указывает на повышение наполнения ЛЖ (в анамнезе или в настоящее время)
Увеличена: >95 г/м 2 у женщин и >115 г/м 2 у мужчин
Артериальная гипертензия, аортальный стеноз, ГКМП
Параметры функции клапанов
Структура и функция клапанов
Стенозы и недостаточность клапанов (особенно аортальный стеноз и митральная недостаточность)
Может быть причиной или осложняющим фактором течения ХСН (вторичная митральная регургитация)
Оценка выраженности дисфункции клапанов
Показания к хирургии
Функция ПЖ (TAPSE)
Снижена (TAPSE 3,4 м/с)
Повышение систолического давления в ПЖ
Повышена (>50 мм рт.ст.)
Легочная гипертензия вероятна
Расширена, коллабирование на вдохе снижено
Повышение давления в ПП
ПЖ дисфункция, перегрузка объемом
Легочная гипертензия возможна
Выпот, гемоперикард, кальциноз
Диф. диагностика с тампонадой, злокачественным и системным заболеванием, острым или хроническим перикардитом, констриктивным перикардитом
Примечание: Е/е´ — отношение трансмитрального Е пика к тканевому миокардиальному допплеровскому е´ (ТМД); ФУ ЛЖ – фракция укорочения левого желудочка; ХСН – хроническая сердечная недостаточность; ПЖ – правый желудочек; МК – митральный клапан; ТК – трикуспидальный клапан; КДР – конечно-диастолический размер; КСР – конечно-систолический размер; ВТЛЖ – выходной тракт левого желудочка; УО – ударный объем; ИОЛП – индексированный объем левого предсердия; ИММЛЖ – индексированная масса миокарда левого желудочка; ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия; TAPSE – показатель систолической экскурсии кольца ТК; СДЛА – систолической давление в легочной артерии; НПВ – нижняя полая вена;
Эхокардиография: наиболее эффективный способ оценки больных с сердечной недостаточностью
- Оцените функцию левого желудочка (ЛЖ) и точно измерьте фракцию выброса (ФВ) а
- Отметьте наличие локальных и диффузных зон гипокинезии
- Точно измерьте размеры сердца. При расширении камер сердца ЭхоКГ имеет преимущества перед рентгенографией
- Оцените патологию движения стенки ЛЖ, которая указывает на наличие ишемии и ИБС
- Оцените наличие гипертрофии (концентрическая и др.)
- Наличие увеличения левого предсердия, часто наблюдающегося при клапанной патологии и являющегося ранним признаком гипертрофии ЛЖ
- Оцените состояние клапанного аппарата
- Наличие врожденной патологии сердца
- Диастолическая дисфункция: оцените после подтверждения нормальной систолической функции и отсутствия клапанной патологии
- Наличие патологии перикарда, выпота, тампонады
- Наличие патологии миокарда
Необходимо знать определение следующих понятий:
- Сердечный выброс = ударный объем х ЧСС. Ударный объем отражает преднагрузку (давление наполнения), сократимость миокарда и постнагрузку (сопротивление артерий).
- Работа Л Ж и потребность миокарда в кислороде зависят от следующих факторов:
а) ЧСС х АД (двойное произведение);
б) АД = сердечный выброс х ОПС.
Сопротивление артерий (постнагрузка), которое преодолевает работа левого желудочка, является важной детерминантой работы ЛЖ. Снижение ОПС обусловливает меньшие энергетические затраты и меньшую силу сокращений миокарда для обеспечения ударного объема.
ОПС автоматически повышается в ранние стадии развития СН и не изменяется или еще возрастает при усилении СН. Такие изменения являются необходимыми компенсаторными реакциями для поддержания артериального давления и сосудистого гомеостаза.
Компенсаторные механизмы запускаются с помощью:
- Симпатической стимуляции, вызывающей увеличение:
а) частоты сердечных сокращений;
б) силы сокращений миокарда;
- Активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), вызывающей:
а) интенсивное сокращение стенки артерий, а следовательно, рост ОПС и артериального давления;
б) увеличение концентрации альдостерона, вследствие чего происходит задержка натрия и воды.
Полагают, что реабсорбция натрия в проксимальных канальцах вызывается рядом вышеуказанных и других пока необъясненных механизмов.
- Ответом почек на низкий СВ в норме является поддержание артериального давления с помощью вазоконстрикции и реабсорбции натрия и воды. Нельзя ожидать от почек изменений в их функционировании при наличии СН. Даже при развитии патологии почки ведут себя по-прежнему. Очевидно, что мы не можем заставить почки изменить их программу работы, только если не выключим запускающее звено механизма их функционирования, т.е. увеличим сердечный выброс. Таким образом, любой препарат, увеличивающий СВ, подавит ответ почек, снизит ОПС и в дальнейшем еще улучшит СВ. Альтернативной стратегией является устранение нейрогумо- рального дисбаланса с помощью ингибиторов ДПФ и антагонистов альдостерона.
«>внимание : инотропные препараты, дигоксин и добутамин, увеличивают сердечный выброс и поэтому снижают ОПС.
Данные исследования V-HeFT (Vasodilator Heart Failure Trial) предполагают, что пациентов с хронической СН можно лечить гидралазином (25 мг три или четыре раза в день) и ИСДН /И/, но предпочтительным является применение каптоприла или эналаприла. В V-HeFT снижение уровня смертности за 2 года составило 25%. У 19% больных гидралазин и ИСДН плохо переносились и были отменены. Только 55% больных после рандомизации получали полные дозы обоих препаратов в течение 6 месяцев /12/. Увеличение продолжительности жизни наблюдалось главным образом у больных с СН II функционального класса — по классификации, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией сердца (New York Heart Association, NYHA). В этой группе умерло 48 (24%) из 200 пациентов, получавших эналаприл, и 66 (31%) из 210 пациентов, получавших гидралазин /ИСДН /13/.
«>терапия эналаприлом на 40% снижала уровень смертности у больных СН IV класса по NYHA. При его назначении начиная с 2,5 мг препарат хорошо переносился /9/.
«>функция ЛЖ улучшается приблизительно у 50% пациентов, данные по продолжительности жизни есть только по группе постинфарктных больных. Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию ЛЖ, одну из важнейших причин диастолической дисфункции, предрасполагающей к прогрессированию приема каптоприла и через 2,5 ч после приема эналаприла /17/. Отмена диуретиков не всегда предотвращает развитие выраженной гипотензии и син- копальных состояний /20/, что требует соблюдения мер предосторожности при приеме эналаприла и каптоприла. В скандинавском исследовании прием начальной дозы 2,5 мг вызывал 31% снижение уровня однолетней смертности, 3,2% больных прервали прием препарата /9/.
Загрузка...